А.М.Бронштейн, Н.А.Малышев
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И.Марциновского ММА им. И.М.Сеченова, Москва
Клиническая инфекционная больница № 1, Москва
Паразитарные болезни (гельминтозы и протозоозы) широко распространены среди населения земного шара, при этом наибольшее распространение имеют паразитарные болезни (в дальнейшем может использоваться термин паразитозы) органов пищеварения. Некоторые из этих болезней являются эндемичными и распространены только на определенных территориях, например трематодозы печени, другие являются "космополитными" и распространены практически повсеместно, например эхинококкозы, энтеробиоз, лямблиоз. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), четвертая часть населения Земли инфицирована паразитами органов пищеварения. В то время как в развитых странах отмечается снижение заболеваемости, в развивающихся странах ситуация существенно не изменилась [5].
КИШЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ (НЕМАТОДОЗЫ, ЦЕСТОДОЗЫ, ТРЕМАТОДОЗЫ).
Наиболее широко распространенные гельминтозы. Могут локализоваться практически во всех отделах кишечника (табл. 1). Патогенное воздействие на организм человека возбудителей паразитарных заболеваний связано не только с патологией тех органов, где они локализуются (табл. 1,2,3), но и с общим воздействием на организм человека. Одним из путей такого воздействия является уменьшение выработки инсулин-подобного фактора роста (IGF-1) и увеличение фактора некроза опухоли - альфа (TNT-alpha), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря в частности из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот [4, 8, 10].
Таблица 1 Локализация гельминтов в кишечнике человека
Гельминтозы
Тонкий кишечник
Гельминтоз Возбудитель
Толстый кишечник
Гельминтоз Возбудитель
Нематодозы
Аскаридоз Ascaris lumbricoides
Анкилостомоз Ancylostoma duodenale
Некатороз Necator americanus
Ангистронгилез A. costaricensis
Трихостронгилез T. orientalis
Стронгилоидоз Strongyloides stercoralis
Капилляриоз Capillaria philippinensis
Анизакиоз Anisakis spp.
Трихоцефалез Trichuris trichiura
Энтеробиоз Enterobius vermicularis
Трематодозы
Метагонимоз Metagonimus yokogawai
Нанофиетоз Nanophyetus spp.
Гетерофиоз Heterophyes heterophyes
Фасциолопсидоз Fasciolopsis buski
Эхиностомоз Echinostoma spp.
Шистосомоз кишечный S. mansoni
Шистосомоз японский S. japonicum
Шистосомоз меконга S. mekongi
Шистосомоз интеркалатный S.intercalatum
Цестодозы
Тениаринхоз Taenia saginata
Тениоз Taenia solium
Дифиллоботриоз Diphyllobotrium latum
Гименолепидоз (цепень карликовый) Hymenolepis nana
Гименолепидоз (цепень крысиный) Hymenolepis diminuta
Дипилидиоз Dipylidium caninum
Таблица 2 Локализация гельминтов в органах гепатобилиарной системы
Гельминтозы
Печень
Желчный пузырь, желчные протоки
Поджелудочная железа
Трематодозы
Фасциолез:
Fasciola hepatica
Описторхозы:
Opisthorchis felineus,
O.viverrini
Клонорхоз:
Clonorchis sinensis
Фасциолез:
Fasciola hepatica
Описторхозы:
Opisthorchis felineus,
O.viverrini
Клонорхоз:
Clonorchis sinensis
Ларвальные цестодозы
Эхинококкозы:
Echinococcus granulosus,
E. multilocularis
-
-
Таблица 3 Локализация патогенных простейших в кишечнике человека
Тонкий кишечник
Протозооз Возбудитель
Толстый кишечник
Протозооз Возбудитель
Лямблиоз Giardia intestinalis
Бластоцистоз Blastocystis hominis
Криптоспоридиоз Cryptosporidium parvum
Амебиаз Entamoeba histolytica
Балантидиаз Balantidium coli
Особую значимость это имеет для бедных групп населения развивающихся стран, где часты случаи интенсивных инвазий, которые на фоне белкового голодания и дефицита витаминов в пище, могут способствовать развитию тяжелых осложнений, иногда с летальным исходом. В наибольшей степени патогенное влияние паразитарных заболеваний отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах, и в целом наносят существенный медико-социальный и экономический ущерб.
Новые данные, полученные группой авторов, показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th2 цитокинов, которые подавляют цитокины Th1, в связи с чем лица инвазированные гельминтозами более подвержены инфицированию, в частности заболеванию туберкулезом после инфицирования M.tuberculosis. В связи с широким распространением штаммов M.tuberculosis, резистентных к антибиотикам, эти наблюдения подтверждают необходимость более активных мероприятий по борьбе с гельминтозами, распространенными в регионах, где среди населения высокий уровень пораженности туберкулезом. [3].
Для Российской Федерации в этом отношении наиболее неблагополучными являются эндемичные по гельминтозам регионы Сибири и Дальнего Востока, где среди коренных народностей отмечается высокий уровень пораженности гельминтозами органов пищеварения (описторхоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, метагонимоз, нанофиетоз, эхинококкозы) и туберкулезом на фоне широкого распространения алкоголизма и алкогольной патологии. Под действием комплекса экстремальных климато-метеорологических условий этих регионов патогенное влияние вышеуказанных факторов существенно усиливается.
Особый интерес представляет стронгилоидоз, являющийся ВИЧ-ассоциированным кишечным нематодозом. У лиц, инвазированных Strongyloides stercoralis, при присоединении ВИЧ-инфекции или при иных состояниях, связанных с иммуннодепрессией (лейкозах, хроническом алкоголизме, при назначении кортикостероидных гормонов, цитостатиков) может развиться гиперинвазионный синдром, обусловленный гиперпродукцией личинок в кишечнике с последующим тяжелым язвенным поражением кишечника, перфоративным перитонитом, поражением органов центральной нервной системы, дыхания, развитием гипопротеинемии, анемии, менингита с летальностью достигающей в некоторых наблюдениях 80% [10].
Клинические проявления паразитарных болезней органов пищеварения в начальных стадиях болезни обычно проявляются неспецифической неврологической симптоматикой – повышенная утомляемость, раздражительность, плохой сон. В дальнейшем по мере увеличения длительности инвазии развиваются симптомы, свидетельствующие о заболеваниях органов пищеварения: снижение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул. Течение паразитарных болезней органов пищеварения характеризуется периодами, когда не удается выявить значительных изменений и обострениями, связанными с алиментарными нарушениями, нервно-психическим перенапряжением. Большую часть составляют больные с неразвернутыми стертыми формами заболевания.
Неспецифичность клинической симптоматики при паразитарных заболеваниях органов пищеварения, хроническое течение с относительно медленным нарушением функции различных органов, часто латентное течение с субклиническими проявлениями болезни, маскируют их негативный эффект и существенно затрудняют клиническую диагностику. Поэтому при диагностике паразитарных заболеваний необходимо также учитывать эпидемиологический анамнез, включающий географический и пищевой анамнез с учетом социально-этнической принадлежности больного.
Лабораторная диагностика кишечных гельминтозов проводится путем исследования фекалий. В настоящее время для скрининга используется метод Като. Более чувствительным и более трудоемким является эфир-формалиновый метод [2]. Имеющиеся в настоящее время иммунологические методы диагностики кишечных гельминтозов не чувствительны и не специфичны.
Лечение. Использование современных препаратов позволяет успешно лечить наиболее распространенные кишечные гельминтозы. Однако следует иметь в виду, что ни один из самых современных препаратов не может гарантировать 100% излечение после применения одного курса. Эффективность одного курса лечения обычно не превышает 90%, а полное излечение, как правило, достигается при повторных курсах. В таблице 4 представлены наиболее широко используемые в настоящее время антигельминтики, спектр их действия и эффективность в отношении основных кишечных нематодозов, цестодозов и трематодозов.
Таблица 4 Химиопрепараты, используемые для лечения основных кишечных гельминтозов:
спектр действия и эффективность
Инвазия
Мебендазол
Левамизол
Пирантел
Памоат
Албендазол
Ивермектин
Празиквантел
Анкилостомидозы
+++/
++++
+++
+++
++++
+++
-
Аскаридоз
+++ /
++++
+++
+++ /
++++
+++/
+++
-
Стронгилоидоз
-
-
-
++
+++/
++++
-
Трихоцефалез
+++/
++++
-
-
+++/
+++
-
Энтеробиоз
++++
-
++++
++++
+++
-
Тениаринхоз
-
-
-
+++/
-
++++
Тениоз
-
-
-
++++
-
++++
Дифиллоботриоз
-
-
-
+++/
-
++++
Гименолепидоз
-
-
-
++++
-
++++
Шистосомоз
кишечный
-
-
-
+++/
-
++++
Метагонимоз
-
-
-
++++
-
++++
Эффективность: - нет эффекта; + менее 30%; + + от 30 до 60 %; + + + от 60 до 80%; ++++ более 80%
ТРЕМАТОДОЗЫ ПЕЧЕНИ.
Существенную медико-социальную значимость для многих регионов мира составляют трематоды печени, относящимися к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis),заражение которыми происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы. Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек, а риску заражения подвержены 350 млн. человек, проживающих в 13 странах.
Признание того факта, что данные инвазии представляют серьезную и постоянно возрастающую проблему здравоохранения эндемичных регионов, является в настоящее время стимулом для разработки и осуществления эффективной стратегии борьбы с этими заболеваниями [4]. Для населения России негативный эффект описторхоза усугубляется его преимущественным распространением в северных, в том числе приполярных районах, зонах нового промышленного освоения и проживания народностей Севера, где отмечаются запаздывание социально-гигиенических мероприятий, относительно низкий уровень инфраструктуры здравоохранения, высокая детская смертность, распространены другие инфекционные заболевания, алкоголизм.
В патогенезе трематодозов печени имеет значение увеличение активности проколлагенпролилгидроксилазы в печени, что ведет к увеличению синтеза коллагена и соответственно развитию фиброза, а также нарушение синтеза липидов и желчных кислот, способствующее развитию холелитиаза.
Особый аспект составляют паразитарно-онкологические ассоциации трематодозов печени с канцерогенезом. Например, в России наибольшая частота холангиокарциномы отмечается в интенсивных очагах описторхоза в Обь-Иртышском регионе. Развитие холангиокарциномы при трематодозах печени - многофакторный процесс, в котором паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста. В механизме канцерогенеза при трематодозах печени имеют значение повреждение ДНК и мутации ведущие к образованию канцерогенов и клеточной пролиферации эпителия внутрипеченочных желчных протоков, а также влияние экзогенных канцерогенов. В настоящее время исследуются соотношения между специфическим спектром мутации протоонкогенов и опухолеподавляющих генов. Аналогичные ассоциации выявляются между кишечным шистосомозом и раком толстого кишечника [7].
В клиническом течении описторхоза и клонорхоза выделяют острую и хроническую стадии. У большинства больных клинические проявления в острой стадии отсутствуют или отмечается лишь эозинофилия. Острая стадия с клиническими проявлениями развивается обычно у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных по описторхозу районов. У местного населения болезнь имеет, как правило, первично-хроническое течение.
Острая стадия характеризуется отечностью, пролиферацией и десквамацией эпителия желчных протоков, его метаплазией с образованием бокаловидных клеток и мелких железоподобных образований, выделяющих в желчь большое количество слизи.
Хроническая стадия связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Между органами дуоденохоледохопанкреатической зоны имеется тесная взаимосвязь. Поэтому, хотя гельминты локализуются лишь в протоках печени и иногда поджелудочной железы, характерным для трематодозов печени является патология и остальных органов этой зоны.
Основным патологическим процессом являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся различной степенью фиброза этих органов. В патогенезе диффузной холангиоэктазии и ретенционных каналикулоэктазов поджелудочной железы имеют значение гиперпластические и воспалительно-склеротические процессы в стенке ампулы большого дуоденального сосочка и в устье главного панкреатического протока. Характерным является также развитие стриктур термального отдела холедоха и пузырного протока. В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита [4].
Диагностика трематодозов печени. В основе патологии при трематодозах печени лежат изменения органов дуоденохоледохопанкреатической зоны и соответственно используются клинико-инструментальные методы, применяемые для обследования больных с гастроэнтерологическими заболеваниями.
Паразитологическое подтверждение диагноза становится возможным на 4-й неделе после заражения, когда в дуоденальном содержимом и в фекалиях появляются яйца гельминтов, что подтверждается при копроовоскопии и исследовании дуоденального содержимого. Имеющиеся в настоящее время иммунологические методы диагностики описторхоза и клонорхоза
недостаточно специфичны и чувствительны, и их нецелесообразно использовать для диагностики инвазии у больного. Паразитологическая диагностика, основанная на исследовании и выявлении яиц гельминтов в фекалиях и/или в дуоденальном содержимом, является в настоящее время единственным средством подтверждения диагноза [2].
Лечение трематодозов печени. Лечение описторхоза и клонорхоза должно быть комплексным и наряду со специфическими препаратами включать патогенетическое лечение. В острой стадии при тяжелом течении проводится десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия. Клиника хронической стадии обусловлена главным образом поражением органов дуоденохоледохопанкреатической зоны, и поэтому проводится комплексная терапия в соответствии с общими принципами лечения больных гастроэнтерологического профиля. В настоящее время единственным средством для специфической терапии описторхоза и клонорхоза является празиквантел [4, 10].
ЭХИНОКОККОЗЫ
Возбудителями эхинококкозов у человека являются гельминты семейства Taeniidae: Echinococcus granulosus и E. multilocularis. Инвазия E.granulosus вызывает у человека гидатидозный эхинококкоз, а инвазия E.multilocularis - альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз).
Гидатидозный эхинококкоз широко распространен во всем мире, особенно в странах Южной Америки, Средиземноморских странах, включая страны Европы, в ряде стран Азии и Северной Африки. В России и сопредельных государствах эхинококкоз регистрируется повсеместно
Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Клинические проявления определяются локализацией, множественностью и размерами кист, а также возможными осложнениями в виде нагноения, разрывов, желтухи и др. Локализация эхинококковых кист возможна в любых органах, при этом нередко сочетание кист в различных органах у одного больного. Наиболее часто наблюдаются эхинококкоз печени (поражение печени составляет 44 - 77% всех локализаций). При сдавлении кистой крупных сосудов портальной системы и желчных протоков возможно развитие портальной гипертензии и механической желтухи.
Одним из тяжелых осложнений является нагноение кисты и ее инфицирование. При распространении процесса на ткани печени может развиться гнойный холангит и абсцесс печени. Существенную опасность представляет разрыв кисты. Клиническая картина при перфорации кист определяется тем, в каком направлении и в какой орган произошел разрыв кисты. В этих случаях возможно развитие анафилактического шока, гнойного перитонита и плеврита, гнойного холангита, тампонады сердца. Разрывы кист ведут к диссеминации возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза.
Альвеококкоз, вызываемый E.multilocularis, регистрируется преимущественно в альпийских районах некоторых стран Европы. В России альвеококкоз встречается чаще в Якутии, Магаданской и Камчатской областях, а также в Красноярском крае, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Поволжье, Хабаровском крае.
Особенностью E.multilocularis является инфильтративный рост и способность метастазировать. Наиболее часто первичные поражения отмечаются в правой доле печени, реже в левой. Альвеококкоз печени длительно, иногда многие годы протекает бессимптомно. Это обусловлено медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны и определяются главным образом объемом и локализацией поражения. Наиболее частым осложнение альвеококкоза является механическая желтуха и портальная гипертензия. Вследствие способности к инфильтративному росту возможно прорастание альвеококка в близлежащие органы - диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство и образование полостей распада в толще паразитарной опухоли. Также может отмечаться метастазирование в любые органы, чаще в легкие.
Диагностика эхинококкозов проводится с использованием УЗИ, компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса, а также методов серологической диагностики. При отсутствии убедительных данных, полученных с помощью неинвазивных методов диагностики, применяют лапароскопию.
Лечение эхинококкозов проводится путем хирургического лечения и химиотерапии. Имеется несколько наблюдений успешной трансплантации печени больным с неоперабельным альвеококкозом. В последние годы при гидатидозном эхинококкозе печени в случаях соответствующей локализации и относительно небольших размерах кист начали успешно применять дренирование эхинококковых кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором с последующей химиотерапией.
Показания к консервативной терапии эхинококкозов: множественные поражения печени, легких и других органов, оперативное удаление которых сопряжено с высоким риском для жизни больного или технически невозможно, а также в качестве противорецидивного лечения, особенно показанного при разрыве эхинококковых кист.
Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. В настоящее время применяется албендазол. Используют различные схемы лечения албендазолом: от 10 до 20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Длительность одного непрерывного цикла лечения колеблется от 21 дней до нескольких лет; число циклов от 1 до 20 и более; интервалы между циклами от 21 до 28 дней или непрерывно в течение нескольких лет.
Эффективность лечения албендазолом гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41 до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25%. Изменения в эхинококковых кистах (уменьшение размеров, кальцификация и др.) относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения обычно возможна не ранее, чем через 6 мес. - 1 год после завершения курса албендазола.
В процессе химиотерапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием. В связи с высокими дозами албендазола, используемыми для химиотерапии эхинококкозов, и длительностью курса лечения могут развиться осложнения, связанные с гепатотоксическим действием препарата - лейкопения и агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка, алопеция и др., в ряде случаев ведущие к летальному исходу. Частота возникновения гепатоцеллюлярной токсичности при применения албендазола в дозе 10 мг/кг по некоторым данным достигает 15%.
Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняет друг друга и требует индивидуального подхода. В частности некоторым больным с хорошей эффективностью консервативной терапии может потребоваться хирургическое лечение осложнений, а другим - необходима консервативная терапия после успешного оперативного лечения.
КИШЕЧНЫЕ ПРОТОЗООЗЫ. Широко распространены во всех регионах мира. Локализация указана в таблице 3. Наибольшую клиническую значимость имеют амебиаз [1] и лямблиоз [9].
Особый аспект составляют ВИЧ-ассоциированные кишечные протозоозы, и прежде всего криптоспоридиоз. Как правило криптоспоридии локализуются в дистальных отделах тонкого кишечника.
У больных с нормальной иммунной системой при инфицировании C. parvum может остро развиться понос, который самостоятельно проходит в течение нескольких дней. У больных с выраженным иммунодефицитным состоянием, в частности у больных СПИДом криптоспоридиоз ведет к тяжелому тотальному поражению желудочно-кишечного тракта с упорной диареей, в ряде случаев с внекишечными поражениями, в частности желчевыводящих путей, органов дыхания [6]. Отягощающее влияние иммунодефицитных состояний отмечается и при других кишечных потозоозах - изоспорозе, бластоцистозе, балантидиазе, которые у лиц с нормальной иммунной системой протекают доброкачественно и во многих случаях вообще без клинических проявлений. Вместе с тем имеются также наблюдения, указывающие на возможную связь B.hominis с развитием синдрома раздраженной толстой кишки.
Амебиаз [1]. Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата.
После малярии амебиаз занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях Ориентировочно 480 млн. людей являются носителями E. histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40000 - 100000 больных наступает летальный исход. При попадании в организм человека патогенных штаммов E. histolytica под влиянием ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита, в развитии которых имеют значение: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (наличие и состав бактериальной флоры, характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных, лиц инфицированных ВИЧ, и в частности у мужчин-гомосексуалистов c ВИЧ инфекцией.
В соответствии с этим выделяют “ инвазивный” амебиаз, при котором развиваются патологические изменения и имеются клинические симптомы болезни и “неинвазивный” амебиаз (это состояние также определяют как “ носительство” амебных цист). Только у незначительной части лиц с наличием амеб разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E. histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, и они таким образом являются бессимптомными “носителями” просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз.
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени.
Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника - клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке - обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита.
Клинические варианты течения кишечного амебиаза: Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит), молниеносный амебный колит, затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз). Осложнения кишечного амебиаза: перфорация кишечника, амебный аппендицит, кишечное кровотечение, амебома, амебная стриктура кишечника.
Внекишечный амебиаз. Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, но чаще в печени и включают: абсцесс печени, плевролегочный амебиаз, амебный перикардит, церебральный амебиаз, кожный амебиаз.
Диагностика амебиаза. Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты - в оформленном стуле. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [2].
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо - или колоноскопии. Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса.
Для диагностики амебиаза можно использовать иммунологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии E. histolytica как правило отсутствуют.
Лечение. В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: “контактные” или “просветные” (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциты.[10].
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных “носителей”) используют просветные амебоциды, в частности этофамид, дилоксанид фуроат, паромомицин. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации: метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. Помимо
препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и, прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать дегидроэметин дигидрохлорид и хлорохин.
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.
Аспирация ( или чрескожное дренирование ) абсцесса рекомендуется при больших размерах ( более 6 см ), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от начала химиотерапии
В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Лямблиоз (возбудитель - Giardia duodenalis). У человека лямблии паразитируют преимущественно в просвете и на поверхности слизистой верхних отделов тонкого кишечника. Лямблии в своем развитии проходят две стадии - вегетативную форму и цисту. Размеры вегетативной формы - от 9 до 18 мк в длину и от 5 до 10 мк в ширину. Размеры цист: 10 - 14 мк в длину и 6 - 10 мк в ширину. Размножение лямблий происходит на поверхности слизистой кишечника путем деления вегетативных форм. При проглатывании цисты перемещаются в тонкий кишечник, где из них выделяются вегетативные формы. Часть вегетативных форм лямблий с пищевыми массами перемещаются в толстый кишечник, где они инцистируются, и цисты выделяются с фекалиями.
В патогенезе лямблиоза главную роль играет атрофия и пораженность ворсинок и микроворсинок слизистой тонкого кишечника, что ведет к нарушению процессов всасывания в кишечнике. Эти изменения обратимы, и после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется [9].
Клинические проявления лямблиоза неспецифичны. Характерны неустойчивый стул, чаще диарея, боли в животе, тошнота, снижение аппетита, похудание, повышенная утомляемость. У многих лиц, инфицированных G. duodenalis, клинические проявления инфекции отсутствуют.
Лабораторная диагностика проводится путем исследования фекалий или дуоденального содержимого. В фекалиях обычно выявляются цисты лямблий. Однако при поносах или после назначения слабительного в фекалиях можно выявить и вегетативные формы [2]
Лечение проводится препаратами из группы 5-нитроимидазолов [10].
Литература
1. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Лучшев В.И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2001; 3 (3): 216 – 222.
2. Основные методы лабораторной диагностики паразитарных болезней. ВОЗ, 1994; 131 стр
3. Beyers A, Helden P., Beyers N. Cross-regulation of Th1 and Th2 responses . The Wellcome Trust Rev 1999; 48-52.
4. Control of foodborne trematode infections. WHO Techn Rep Ser,1995, N 849.
5. Cook GC. Parasitic infections of the gastrointestinal tract: a worldwide clinical problem. Curr Opin Gastroenterol 1989; 5: 126-139.
6. Leav BA, Mackay M, Ward HD. Cryptosporidium species: new insights and old challenges. Clin Infect Dis 2003 Apr 1;36(7):903-908.
7. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1994 ( IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 61).
8. Stephensen LS. Optimising the benefits of anthelmintic treatment in children. Paediatr Drugs 2001; 3: 495 - 508.
9. Thompson RCA, Reynoldson JA, Mendis AHW. Giardia and giardiasis. Adv Parasitol 1993; 32: 71 – 160.
10. WHO Model prescribing information. (2-nd edition) WHO, Geneva, 1995; 126 pp.
Источник: https://gastroportal.ru/nauchnye-uchrezhdeniya-shkoly/akademicheskaya-shkola-seminar-im-a-m-ugoleva/sovremennnye-voprosy-patofiziologii-diagnostiki-i-lecheniya-parazitarnyh-zabolevaniy-organov-pishchevareniya.html
© ГастроПортал