Тимофеева Н.М., Гордова Л.А., Егорова В.В., Никитина А.А.
Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН, Санкт-Петербург
Процессы развития пищеварительной системы в онтогенезе и, в особенности, формирование ее ферментного спектра, реализующего расщепление нутриентов, были предметом особого внимания Александра Михайловича Уголева. Необходимо отметить, что первые публикации по этой проблеме появились еще в 1964 году в Докладах Академии Наук. А.М.Уголев на протяжении всей своей научной жизни пытался выяснить влияние эндогенных и экзогенных факторов (в особенности пищи) на формирование и матурацию пищеварительных ферментов тонкой кищки как в раннем, так и позднем онтогенезе. Поэтому нашу статью мы рассматриваем как дальнейшее развитие идей академика А.М.Уголева в области онтогенеза пищеварительной системы и посвящяем ее светлой памяти нашего Учителя.
Известно, что именно до рождения и в ранние сроки после него происходит формирование основных структурных и функциональных характеристик дефинитивных органов и систем. Исследования в этом направлении важны, особенно, если учитывать существование проблемы сбалансированного питания. Среди населения земного шара широко распространена белковая недостаточность в результате белкового голодания, хронических заболеваний, медикаментозного лечения и т.д. [1-6]. Поэтому проблема белкового голодания привлекает внимание многих исследователей. Установлено, что неадекватная по белку и энергии диета лактирующих самок наносит большой вред процессу лактации [7-9]. В ряде работ, посвященных исследованию синтеза белка в грудных железах, продемонстрировано, что материнская диета оказывает значительное влияние на анаболические процессы в ткани грудных желез [10] в период лактации.
Существуют многочисленные данные о негативных последствиях дефицита белка в питании матери во время беременности и лактации на формирование структурных и функциональных характеристик различных органов и систем, в том числе и пищеварительной, у потомства как в раннем, так и позднем онтогенезе [3, 4, 11-15]. Эти исследования можно рассматривать как часть проблемы так называемого “раннего метаболического/пищевого программирования”. Считается, что пищевые манипуляции на материнском организме в критические периоды пренатального и раннего постнатального развития потомства (беременность и лактация) определяют состояние его здоровья во взрослой жизни и даже здоровье последующих поколений.
О важном значении отдаленных последствий недостаточности белка в питании матери на формирование ферментных систем тонкой кишки потомства свидетельствуют полученные нами данные об уменьшении активности мембранной и растворимой форм ряда кишечных ферментов у 30-суточных крысят, родившихся от самок, получавших во время беременности и/или лактации дефицитное по белку питание, но с 21 сут содержавшихся на полноценной сбалансированной диете [16]. На основании этих данных возник вопрос о возможности отдаленных последствий белкового голодания на формирование ферментных систем пищеварительных и непищеварительных органов потомства во взрослой жизни. Проведенное нами исследование показало, что недостаток белка в питании матери во время беременности и лактации оказывал существенное негативное влияние на активность кишечных ферментов, реализующих мембранное пищеварение, вызывая ее значительное снижение в различных отделах тонкой кишки [14, 15].
Однако неясно, каким образом может влиять на формирование ферментов желудочно-кишечного тракта, а также некоторых непищеварительных органов потомства во взрослой жизни дефицит белка в питании матери либо во время беременности, либо лактации. Значимость такого исследования очевидна, так как молекулярные механизмы раннего “метаболического/пищевого программирования” недостаточно ясны. Поэтому в настоящей работе предпринята попытка исследовать поздние эффекты дефицита белка в питании лактирующих самок на формирование и функционирование ферментных систем пищеварительных и непищеварительных органов у взрослого потомства, которое получало полноценное сбалансированное питание с 21 сут после рождения.
Материал и методика
Опыты проведены на крысах-Вистар 2 и 4 - месячного возраста, родившихся от самок, получавших в течение 21 сут лактации рацион, в котором содержание белка было в 2.5 раза ниже по сравнению с контрольной стандартной диетой, состав которых был описан ранее [16]. Начиная с 21 дня жизни, крысята и лактирующие самки получали полноценную сбалансированную диету. Контролем служили крысы того же возраста, родившиеся от самок, содержавшихся в период пре- и постнатального развития потомства на полноценном рационе. Отнятие опытных и контрольных крысят осуществляли в 30-суточном возрасте, после чего их переводили на дефинитивное питание.
После забоя животных извлекали печень, почки, тонкую и толстую кишку, тщательно промывали охлажденным до 4° С раствором Рингера (рН 7.4). Затем тонкую и толстую кишку выворачивали слизистой оболочкой наружу и осторожно высушивали фильтровальной бумагой, также печень и почки. Тонкую кишку делили на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную. С каждого участка тонкой и с толстой кишки снимали тефлоновым шпателем слизистую оболочку, которую гомогенизировали в гомогенизаторе с тефлоновым пестиком при скорости вращения 1000 об/мин в течение 2 мин. При таких условиях гомогенизировали предварительно измельченную ткань печени и почек. В гомогенатах определяли активность сахаразы (КФ 3.2.1.48), мальтазы (КФ 3.2.1.20), аминопептидазы М (КФ 3.4.11.2), щелочной фосфатазы (КФ 3.1.3.1) и глициллейциндипептидазы (КФ 3.4.13.2) методами, описанными в работе [18]. Содержание белка определяли методом Лоури и соавторов [19]. Активность ферментов выражали в мкмолях продуктов гидролиза за 1 мин в расчете на 1 г белка. Данные обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента.
Результаты
Масса тела (г), длина (см) и масса тонкой кишки и слизистой оболочки ее разных отделов, толстой кишки, почки и печени (табл. 1). Видно, что масса тела опытных животных 2 - 4 - месячного возраста существенно увеличивается (более чем на 60% в том и другом случае). Все остальные характеристики не отличаются от таковых у контрольных крыс соответствующего возраста, за исключением массы слизистой оболочки тощей кишки у 4 - месячных крыс опытной группы, которая увеличивается в 1.5 раза.
Из табл. 2 и 3 видно, что дефицит белка в питании лактирующих самок оказывает существенное влияние на активность ферментов пищеварительных и непищеварительных органов у потомства во взрослой жизни.
Сахараза. Активность обнаружена по всей длине тонкой кишки у контрольных животных, причем у 4- месячных крыс ее уровень в каждом из отделов тонкой кишки выше по сравнению с активностью у крыс 2-месячного возраста (табл. 2). В толстой кишке активность сахаразы выявлена в следовых количествах, в печени и почках практически отсутствует. У опытных животных наблюдается снижение активности фермента только в двенадцатиперстной кишке у 2-месячных крыс (в 2 раза), а у 4-месячных - в двенадцатиперстной (в 3 раза) и тощей (в 2.2 раза) по сравнению с активностью в соответствующих отделах тонкой кишки у контрольных животных такого же возраста.
Мальтаза. Активность мальтазы существенна во всех отделах тонкой кишки и почках контрольных животных обеих возрастных групп, в толстой кишке и печени ее уровень незначителен (табл. 2). У 2-месячных опытных крыс активность снижалась в двенадцатиперстной кишке более чем в 2 раза, в то время как в почке и печени имело место ее увеличение примерно в 1.5 и 3.5 раза по сравнению с активностью у контрольных животных. У 4-месячных крыс наблюдалось существенное снижение в каждом из отделов тонкой кишки, в толстой кишке и почках (примерно в 2 - 2.4 соответственно), за исключением толстой кишки, в которой активность фермента уменьшалась лишь в 1.4 раза (по сравнению с активностью у контрольных животных).
Щелочная фосфатаза. Активность фермента максимальна в двенадцатиперстной кишке и минимальна в подвздошной как у контрольных, так и у опытных животных (табл. 2). Такое распределение активности этого фермента характерно для взрослых крыс. В толстой кишке и почках уровень активности примерно такой же, как в подвздошной кишке. В печени обнаружены лишь ее следы.
У 2 - и 4 - месячных опытных крыс наблюдалось существенное снижение активности щелочной фосфатазы в двенадцатиперстной кишке (соответственно в 1.7 и 1.9 раза). В почке имело место повышение активности (в 1.3 раза) у 2 - месячных и снижение ее (в 2.6 раза) у 4 - месячных животных. В толстой кишке активность фермента снижалась более чем в 3 раза (практически исчезала) у 4 - месячных опытных крыс по сравнению с активностью у контрольных такого же возраста.
Аминопептидаза М. Активность фермента в двенадцатиперстной кишке ниже чем в тощей и подвздошной кишке как у контрольных животных, так и у опытных (табл. 3).. Активность в почке у контрольных крыс соответствует по своему уровню активности в тощей или подвздошной кишке. В толстой кишке и печени она существенно ниже по сравнению с ее уровнем в двенадцатиперстной кишке, причем это касается как контрольной, так и опытной групп животных обеих возрастных групп. У опытных крыс 2- и 4 - месячного возраста было обнаружено значительное снижение (в 2 - 3 раза) активности фермента в каждом из отделов тонкой кишки. В толстой кишке активность уменьшалась в 2 и 5 раз соответственно. В печени активность фермента снижалась в 3 раза только у 4 - месячных крыс по сравнению с ее уровнем у контрольных животных.
Глицил-L-лейциндипептидаза. Активность фермента минимальна в двенадцатиперстной кишке и примерно идентична в тощей и подвздошной кишке, в которых она превышает в значительной степени ее уровень в двенадцатиперстной (табл. 3). Это касается контрольных и опытных животных обеих возрастных групп. В толстой кишке и печени активность фермента примерно такая же, как в двенадцатиперстной, в почках она соответствует максимальным величинам в тощей и подвздошной кишке. Обращает на себя внимание, что у 2 - месячных крыс наблюдалось в отличие от других ферментов существенное (в 1.6 - 2. 4 раза) увеличение активности глициллейциндипептидазы по сравнению с ее активностью у контрольных крыс. Напротив, у 4 - месячных животных было обнаружено значительное снижение активности в тощей (в 2.6 раза), в подвздошной (в 3.7 раза), толстой (в 1.7 раза) кишке, а также в почке (в 2.5 раза) и печени (в 2.2 раза).
Обсуждение
В последние годы все больше появляется работ, в которых рассматриваются вопросы так называемого “раннего метаболического/пищевого программирования”. Как известно, жизнь на всех уровнях организации связана с расходом веществ и энергии. Поэтому необходимым условием существования биологических систем любого уровня является поступление извне пищевых субстратов, обеспечивающих их энергетические и пластические потребности [2]. Особую роль играют белки пищи [1]. Многие авторы исследовали влияние дефицита белка в питании матери в периоды беременности и лактации на рост и размеры, а также функции различных органов потомства в раннем онтогенезе [3, 4, 11-13]. На основании полученных данных была высказана гипотеза о возможности развития болезней риска во взрослой жизни в результате такого рода нарушений в питании системы “мать-потомство”. Нами было показано, что дефицит белка в питании крыс-самок в период раннего постнатального развития крысят вызывал у последних существенные изменения активности кишечных ферментов в раннем онтогенезе [14]. Кроме того, мы ранее наблюдали уменьшение активности мембранной и растворимой форм некоторых пищеварительных ферментов (аминопептидаза М, мальтаза, щелочная фосфатаза) тонкой кишки у 30-суточных крысят, матери которых в период лактации получали дефицитный по белку рацион, но с 21 сут жизни те и другие были переведены на полноценное сбалансированное питание[16, 17].
Эти результаты послужили поводом для исследования отдаленных последствий недостаточности белка в питании лактирующих самок не только на формирование ферментных систем тонкой кишки, а также других пищеварительных и непищеварительных органов (толстая кишка, печень и почка), но также на их функционирование во взрослой жизни. Важная роль этих органов, выполняющих барьерные функции, в детоксикации организма, хорошо известна. Особую роль в реализации этих функций выполняют пептидазные системы. На это указывают и полученные нами данные о довольно высоком уровне активности ферментов этой системы особенно в почках, а также в толстой кишке и печени. Почки играют важную роль в балансе азота благодаря расщеплению поступающих с первичной мочой пептидов и их реабсорбции. Возможно, такую же барьерную функцию в отношении разнообразных пептидов, в том числе и токсических, играют пептидазные системы толстой кишки, в которой они всасываются в определенных количествах, Печень является мощным барьером не только на пути всасываемых из кишечника веществ, но и для циркулирующих пептидных гормонов [20].
Поэтому исследование гидролитических функций этих органов наряду с тонкой кишкой нам казалось достаточно обоснованным.
Проведенные нами эксперименты продемонстрировали, что такой стрессорный фактор как дефицит белка в питании матери во время лактации сохраняется в биохимической памяти потомства, несмотря на то, что с 21 сут жизни оно получало полноценное сбалансированное питание, как и лактирующие самки. Был обнаружен более низкий уровень активности ферментов в разных отделах тонкой кишки, а также в толстой кишке, печени и почках. В двенадцатиперстной кишке было отмечено снижение активности всех исследуемых ферментов (сахаразы, мальтазы, щелочной фосфатазы и аминопептидазы) за исключением глициллейциндипептидазы у 2 - и 4 - месячных опытных крыс по сравнению с контрольными соответствующего возраста (табл. 2, 3). Причем, у 4 -месячных крыс было более выраженным уменьшение активности карбогидраз, чем у 2 - месячных крыс. Наибольшие изменения наблюдались со стороны активности аминопептидазы М, которая была значительно меньше в каждом из отделов тонкой кишки и в толстой кишке у 2 - и 4 - месячных, и в печени и почках у 4 - месячных крыс, чем у контрольных животных аналогичного возраста. Более выраженное снижение ферментативной активности у 4 - месячных крыс характерно и для мальтазы (двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, толстая кишка, почка), щелочной фосфатазы (двенадцатиперстная, толстая кишка, почка, печень) и глициллейциндипептидазы (тощая, подвздошная, толстая кишка, почка, печень). Исключением было увеличение активности мальтазы в почке и печени, а также глициллейциндипептидазы в подвздошной, толстой кишке, почке и печени.
Ранее мы исследовали влияние дефицита белка в питании матери в периоды пренатального и раннего постнатального развития потомства на формирование ферментных систем тонкой кишки в его взрослой жизни (2 и 4 мес) [14, 17]. Было обнаружено, что у потомства во взрослой жизни активность пищеварительных ферментов в отделах тонкой кишки снижается (в среднем в 2 - 5 раз). В настоящей работе нами были получены сходные данные. Однако обращает на себя внимание, что дефицит белка в питании матери во время беременности и лактации вызывал в ряде случаев более значительные количественные изменения активности ферментов.
При сопоставлении этих данных важно отметить, что продолжительность воздействия дефицита белка в питании матери (в течение беременности и лактации или только в течение лактации) не играла существенной роли в формировании ферментных систем тонкой кишки у потомства во взрослой жизни. Снижение активности пищеварительных ферментов в тонкой кишке наблюдалось в обоих опытных вариантах. Вероятно, информация о негативном влиянии дефицита белка в питании матери на синтез ферментактивного белка в пищеварительных и непищеварительных органах потомства во взрослой жизни закладывается в генетический код в критические периоды пренатального и раннего постнатального развития потомства и влияет лишь на количественные характеристики ферментативной активности.
Показано, что кодирование пищеварительных гидролаз возможно одним геном в различных отделах желудочно-кишечного тракта в период развития или при гормональных воздействиях. Так, активность лактазы контролируется в толстой кишке на претрансляционном уровне, а в тощей – на посттрансляционном [21]. Вероятно, обнаруженные изменения активности исследованных нами ферментов или их отсутствие в некоторых отделах тонкой кишки и других пищеварительных и непищеварительных органах этим и объясняется.
Необходимо выяснить, на каком этапе происходит изменение синтеза ферментативного белка - на пре - или пострансляционном уровне. Для этого необходимо определение мРНК. Может быть, уменьшается число энтероцитов, обладающих ферментативной активностью. Однако, как видно из табл.1, масса слизистой оболочки в отделах тонкой кишки у 2 - месячных крыс не изменялась, а у 4 - месячных животных была выше, чем у контрольных только в тощей кишке. Также не изменялась и масса почек и печени. Несмотря на отсутствие изменений массы слизистой оболочки отделов тонкой кишки и массы печени и почек активность кишечных ферментов и одноименных ферментов печени и почек часто оказывалась сниженной по сравнению с контрольными животными соответствующего возраста. Недостаток белка в питании лактирующих самок оказывает, как следует из анализа полученных нами данных, негативное влияние на пищеварительные функции тонкой кишки и трофическо-барьерные функции толстой кишки, печени и почек.
Функционирование этих органов вследствие изменения уровня активности ферментов осуществляется на другом уровне (в ином режиме) по сравнению с животными, развитие которых происходило в нормальных физиологических условиях полноценного сбалансированного питания в период лактации матери.
По-видимому, такие негативные для развития потомства факторы как дефицит белка в питании матери во время лактации оказываются критическими для формирования метаболизма во взрослой жизни, несмотря на то, что потомство, начиная с 21 сут постнатальной жизни, получало полноценное сбалансированное питание [14].
В желудочно-кишечном тракте пища подвергается сложному многоступенчатому ферментативному гидролизу с образованием доступных для всасывания и последующего участия в интермедиарном обмене главным образом мономеров. Известно, что пищевые субстраты способны через общие метаболиты жирового, углеводного и белкового обмена повышать или понижать активность различных ферментов, модулируя трансляционные или посттрансляционные модификации ферментных белков [22-24]. Эти процессы может быть и вызывают снижение скорости синтеза ферментного белка или усиление его деградации. Вероятнее всего, программирование этих процессов происходит на генетическом уровне, что требует дальнейших исследований в этой области.
Возможно, что такие изменения активности ферментов пищеварительных и непищеварительных органов могут быть ключевыми в нарушении метаболизма, способствуя развитию “болезней риска” не только у первого поколения, но и у последующих генераций.
Работа выполнена при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (проект № 01-04-49617).
Литература
Кремер Ю.Н. Биохимия белкового питания. Рига. Зинатне. 1965.
Уголев А.М. Теория адекватного питания и трофология. С.-Пб. Наука. 1991. 271с.
Desai M., Byrne C.D., Zhang J., Petry C.J., Lucas A., Hales C.N. Programming of hepatic insulin-sensitive enzymes in offspring of rat dams fed a protein-restricted diet // Am. J. Physiol. 1997. V. 272. № 5, Pt. 1. P. G1083-G1090.
Weaver L.T., Desai M., Austin S., Arthur H.M., Lucas A., Hales C.N. Effects of protein restriction in early life on growth and function of the gastrointestinal tract of the rat // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998. V. 27. P. 553-559.
Nutrition and human reproduction. Chap. 15 // Advanced human nutrition. London, New York, Washington. 2000. P. 399-410.
Oken E., Lightdale J.R. Updates in pediatric nutrition//Curr. Opin. Pediatr. 2000. V. 12, № 3. P. 282-290.
Sampson D.A., Jansen G.R. Protein and energy nutrition during lactation. // Ann. Rev. Nutr. 1984. V. 4. P. 43-67.
Sampson D.A., Hunsaker H.A., Jansen G.R. Dietary protein quality, protein quantity and food intake: effects on lactation and on protein synthesis and tissue composition in mammary tissue and liver in rats // J. Nutr. 1986. V. 116. P. 365-375.
Rasmussen K.M. The influence of maternal nutrition on lactation // Annu. Rev. Nutr. 1992. V. 12. P. 103-117.
Sampson D.A, Jansen G.R. The effect of dietary protein quality and feeding level on milk secretion and mammary protein synthesis in the rat // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1985. V. 4. P. 274-283.
Stewart R.J.C., Precce R.F., Sheppard H.G. Twelve generations of marginal protein deficiency // Brit. J. Nutr. 1975. V. 33. P. 233-252.
Desai M., Crowther N.J., Lucas A., Hales C.N. Organ-selective growth in the offspring of protein-restricted mothers // Brit. J. Nutr. 1996. V. 76. P. 591-603.
Lucas A., Baker B.A., Desai M., Hales C.N. Nutrition in pregnant or lactating rats programs lipid metabolism in the offspring // Brit. J. Nutr. 1996. V. 76. P. 605-612.
Тимофеева Н.М. Метаболическое/пищевое программирование ферментных систем тонкой кишки потомства // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова, 2000. Т. 86. С. 1531-1538.
Тимофеева Н.М., Егорова В.В., Никитина А.А. Метаболическое/пищевое программирование ферментных систем пищеварительных и непищеварительных органов у крыс // ДАН. 2000. Т. 375. № 5. С. 700-702.
Тимофеева Н.М., Егорова В.В., Никитина А.А., Иезуитова Н.Н., Гордова Л.А., Груздков А.А. Влияние недостаточности белка в питании крыс-самок в течение беременности и лактации на активность мембранной и растворимой форм пищевартельных ферментов тонкой кишки потомства // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. 1999. Т. 85. № 12. С. 1567-1573.
Тимофеева Н.М., Егорова В.В., Гордова Л.А., Никитина А.А. Мембранная и растворимая формы кишечных дисахаридаз у крысят, матери которых в течение беременности и лактации содержались на низкобелковом рационе // ДАН. 2000. Т. 371. № 1. С. 136-138.
Тимофеева Н.М., Егорова В.В., Иезуитова Н.Н., Никитина А.А. Активность пищеварительных ферментов тонкой кишки у крысят, матери которых в период беременности или лактации содержались на низкобелковом рационе // Журн. эволюц. биохим. и физиол. 2001. Т. 37. № 2. С. 103-108.
Lowry O.H., Rosenbrough N.Y., Farr A.L., Randall R.Y. Proteins measurement with the folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. V. 193. P. 265-275.
Уголев А.М., Иезуитова Н.Н., Тимофеева Н.М., Егорова В.В., Никитина А.А., Гордова Л.А. Пищеварительные ферменты в желудочно-кишечном тракте, почке, печени и селезенке при различных функциональных состояниях // Физиол. журн. им. И.М.Сеченова. 1992. Т. 78. № 9. С. 76-83.
Freund J.N., Duluc I., Foltzer-Jourdainne Ch., Gosse F., Raul F. Specific expression of lactase in the jejunum and colon during postnatal development and hormone treatments in the rat // Biochem. J. 1990. V. 268. P. 99-103.
Goda T., Yasutake H., Tanaka T., Takase S. Lactase-phlorizin hydrolase and sucrase-isomaltase genes are expressed differently along the villus-crypt axis of rat jejunum // J. Nutr. 1999. V. 129, № 6. P. 1107-1113.
Yasutake H., Goda T., Takase S. Dietary regulation of sucrase-isomaltase gene expression in rat jejunum // Biochim. Biophys. Acta. 1995. V. 1243. № 2. P. 270-276.
Roberfroid M.B. Concepts and strategy of functional food science: the Europe perspective // Am. J. Clin. Nutr. 2000. V. 71 (6 Suppl.). P. 1660S-1664S.
Лекция на XVI школе-семинаре «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения, Пущино-на-Оке, 14-17 мая 2001 года, опубликовано в Приложении №14 к Российскому журналу гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии «Материалы XVI сессии Академической школы-семинара имени А.М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения», 2001, том XI, №4, стр. 9-15
Таблица 1. Масса тела животных (г), длина (см) и масса (г) тонкой кишки, печени и почек, а также слизистой оболочки различных отделов тонкой кишки и толстой кишки двух- и четырехмесячных крыс, матери которых во время лактации получали полноценный (1) или изокалорический рацион с пониженным содержанием белка (2)
Возраст
(мес)
Диета
Масса тела
Тонкая кишка
Толстая кишка
Почка
Печень
длина
масса
масса слизистой оболочки
двенадцатиперстная кишка
тощая кишка
подвздошная кишка
2
1
173±2
100±4
8±0.6
0.5±0.1
1.4±0.1
1.6±0.3
0.5±0.05
1.7±0.02
7.3±0.6
2
279±6*
91±3
9±0.9
0.7±0.05
1.7±0.2
1.5±0.2
0.8±0.2
2.3±0.07*
9.8±0.3
4
1
218±16
93±3
7±0.7
0.7±0.07
1.5±0.2
1.5±0.2
0.7±0.1
2.1±0.4
8.6±0.2
2
360±28*
97±6
7±0.3
1±0.2
2.4±0.2*
2±0.2
0.9±0.2
3.1±0.8
13±2
Таблица 2. Активность (мкмоль/мин на г белка) сахаразы, мальтазы и щелочной фосфатазы в различных отделах тонкой кишки, в толстой кишке, печени и почках двух- и четырехмесячных крыс Вистар, матери которых получали полноценный (1) или дефицитный по белку рацион в период лактации (2)
Фермент
Воз-
раст
(мес)
Диета
Отделы тонкой кишки
Толстая
кишка
Почка
Печень
Двенадцати
перстная кишка
Тощая
кишка
Подвздош
ная кишка
Сахараза
2
1
57±6
67±12
15±4
7±4
0
0
2
26±1*
79±6
44±5*
1±1
0.4±0.06
0
4
1
125±29
115±18
98±20
6±2
0
0
2
43±12*
51±18*
58±16
11±7
0.3±0.2
0.07±0.04
Мальтаза
2
1
241±28
437±40
388±48
52±7
169±11
2.1±0.9
2
161±4*
366±4
305±3
50±5
239±18*
7.4±0.7*
4
1
301±35
547±65
681±83
71±8
235±37
10±2
2
136±16*
271±39*
275±17*
50±3*
113±24*
11±3
Щелочная
Фосфатаза
Фосфатаза
2
1
178±10
98±15
15±2
12±2
18±1
2±0.2
2
102±14*
77±7
12±3
10±2
24±1*
2±0.1
4
1
165±14
80±21
36±6
14±2
29±3
2±0.5
2
86±23*
67±13
23±8
8±1*
11±2*
0.6±0.1*
Таблица 3. Активность (мкмоль/мин на г белка) аминопептидазы М и глицил-L -лейциндипептидазы в различных отделах тонкой кишки, в толстой кишке, печени и почках двух- и четырехмесячных крыс Вистар, матери которых получали полноценный (1) или дефицитный по белку рацион в период лактации (2)
Фермент
Воз-
раст
(мес)
Диета
Отделы тонкой кишки
Толстая
кишка
Почка
Печень
Двенадцати
перстная кишка
Тощая кишка
Подвздошная
кишка
Амино-
пепти-
даза М
2
1
47±8
114±22
73±13
25±5
140±18
14±2
2
18±6*
48±8*
38±5*
10±1*
130±4
16±2
4
1
50±7
112±11
123±15
35±7
129±12
21±2
2
17±4*
49±4*
54±3*
7±1*
85±10*
7±2*
Глицил-
-L-лейцин-
дипептидаза
2
1
370±70
860±150
740±70
290±20
610±130
240±20
2
270±40
900±100
1180±110*
470±75*
1470±260*
530±100*
4
1
580±80
1610±190
1760±210
690±70
1520±150
560±60
2
410±110
610±20*
470±140*
410±75*
590±150*
250±40*
Источник: https://gastroportal.ru/nauchnye-uchrezhdeniya-shkoly/akademicheskaya-shkola-seminar-im-a-m-ugoleva/pozdnie-effekty-belkovoy-deprivatsii-laktiruyushchih-samok-na-formirovanie-fermentnogo-spektra-pishchevaritelnyh-i-nepishchevaritelnyh-organov-u-potomstva.html
© ГастроПортал