А. Е. Шестопалов
Главный военный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко, Москва
Современные представления об интенсивной терапии критических состояний, прежде всего, основываются на необходимости проведения направленной коррекции остро возникающих в результате агрессии (травма, ранение, ишемия, кровопотеря, ожоги) метаболических расстройств и адекватного обеспечения энерго-пластических потребностей организма.
Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению. Такой характер суммарной ответной реакции организма на агрессию объединяют в единый синдром гиперметаболизма.
Факторы агрессии, независимо от их характера переводят высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты, в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности (цитокины, эйкосаноиды, оксид азота, фибронектин, кислородные радикалы, продукты ПОЛ, энзимы и др.), универсальной основы критических состояний. Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для критического состояния любой этиологии, реакций гиперметаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидых резервов и распадом тканевых белков.
В соответствии со сложившейся концепцией нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной гипергликемией и повышением окисления глюкозы в тканях. При этом, несмотря на увеличение выработки глюкозы в печени отмечается глюконеогенез, устойчивый к введению экзогенной глюкозы, сочетание активного глюконеогенеза с толерантностью периферических тканей (мышц) к глюкозе, повышение уровня инсулина (развитие диабетического обмена веществ), истощение запасов гликогена.
Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом протеинов, мобилизацией аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазных белков. Однако синтез белка не компенсирует возрастающий катаболизм мышечных и висцеральных белков, что приводит к отрицательному азотистому балансу, дефициту незаменимых аминокислот. Потери белков могут достигать более 20 г в сутки и сопровождаются прогрессирующей потерей массы тела.
Липиды относятся к наиболее расходуемым источникам энергии. Процесс метаболизма липидов сопровождается увеличением окисления жиров, концентрации свободных жирных кислот в плазме, активацией липолиза, снижением активности липопротеин-липазы, нарушением поступления жирных кислот в митохондрии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток и печень. Повышенное поступление в системный кровоток цитокинов способствует снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеин-липазы.
Нарушения гормонального обмена проявляются заметным увеличением в крови уровня адреналина, нор адреналина, глюкогена и кортикостероидов. В противовес увеличению резистентности к инсулину его уровень в крови повышается. Резко возрастает утилизация энергоисточников - основной обмен повышается на 10–100%, особенно при обширных ожогах.
Синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе критических состояний и органной дисфункции. Течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяют исход, как критического состояния, так и полиорганной недостаточности (ПОН).
Вместе с тем принципиально важную роль в патогенезе гиперметаболизма и органных расстройств, при критических состояниях, вплоть до формирования ПОН, играют постагрессивные нарушения функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), определяемые в настоящее время понятием - синдром кишечной недостаточности (СКН).
СКН - это сочетанные нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки. Многочисленные исследования последних лет показали, что неизбежным результатом срочной адаптационной реакции организма на агрессию, являются выраженные нарушения мезентериального кровотока вследствие перераспределения и централизации кровообращения.
Мезентериальная ишемия ведет к ишемии, гипоксии, атрофии слизистой кишки и повышенному внутриполостному давлению (как следствие угнетения моторики). Нарушение экзогенного и эндогенного питания выключает кишку из межуточного обмена. Расстройства обмена ведут к нарушению барьерной функции стенки кишки и транслокации бактерий и эндотоксинов на фоне бактериальной гиперколонизации и микробной экспансии микрофлоры толстой кишки в тонкую. Как следствие - активация медиаторного каскада и формирование гиперкатаболизма, органной дисфункции
В целом СКН замыкает порочный круг формирования и поддержания гиперметаболизма, ПОН при критических состояниях. Обладая высокой степенью метаболической активности, кишечник в свою очередь сам требует адекватного обеспечения нутриентами для сохранения эндокринной, иммунной, метаболической и барьерной функций.
Таким образом, разрешение СКН является кардинальным вопросом интенсивной терапии критических состояний, без решения которого невозможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полноценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния.
Следует отметить, что метаболический ответ на стресс носит фазовый характер. 1 фаза (ebb phase) – первые 12-24 часа после агрессии характеризуются снижением потребления кислорода, температуры тела, вазоконстрикцией. Во 2-й фазе (flow phase) происходит активация адреналовой системы, увеличение катаболизма, повышение потребления кислорода, быстрая потеря азота. При этом на формирование отрицательного азотистого баланса оказывают влияние нарушение питания больного (тяжелое состояние, кома, интоксикация, нарушения функций ЖКТ и т.д.) и прямая потеря белка (кровопотеря, протеинурия, раны, некрозы, ожоги и т.д.)
Одновременные и глубокие поражения системы метаболического гомеостаза при критических состояниях определяют многокомпонентность программы метаболической коррекции в составе интенсивной терапии. В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефицитов основных питательных веществ исключен или предельно ограничен, особое значение в комплексе лечебных мероприятий приобретает искусственное лечебное питание. С этих позиций искусственное лечебное питание (ИЛП) можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энерго-пластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ и способов их реализации. К основным задачам ИЛП следует отнести: снижение гиперкатаболической реакции организма, восполнение энергетических затрат, обеспечение пластических процессов. Эффективность ИЛП предполагает своевременное начало, оптимальные сроки проведения, сбалансированное по составу нутриентов.
ИЛП реализуется путем парентерального питания (ПП), энтерального зондового питания (ЭЗП), а также их сочетанием.
В ранние сроки постагрессивного периода путь проведения ИЛП определяется степенью сохранности функции желудочно-кишечного тракта. При этом на разных этапах постагрессивного периода в зависимости от тяжести поражения функции кишечника и метаболических расстройств объем и нутритивная ценность питательных смесей будет существенно меняться, как и удельная значимость ПП и ЭЗП.
Отсутствие возможности осуществления полного энтерального питания обусловливает необходимость назначения парентерального питания, основным и бесспорным преимуществом которого является возможность обеспечения организма нутриентами даже при наличии органических или функциональных нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта. Показания к проведению парентерального питания:
предоперационная подготовка больных с целью улучшения результатов хирургического вмешательства (нарушения пищеварения, нарушения усвоения пищи, стриктура пищевода, желудочно-кишечные стенозы);
в послеоперационном периоде у больных, которые по ряду причин не могут принимать пищу (кишечная непроходимость, панкреонекроз, оперативные вмешательства на желудочно-кишечном тракте, кишечные свищи и стомы и т. д.);
воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);
критические состояния, сопровождающиеся выраженным гиперкатаболизмом (сепсис, политравма, перитонит, ожоги, онкология);
инфекционные болезни, заболевания печени и почек.
ПП, как и обычное оральное, должно быть сбалансировано и по количеству и по качеству ингредиентов, а также содержать электролиты, витамины, азотосодержащие и энергетические вещества.
Основным источником азота являются смеси кристаллических аминокислот. Адекватность аминокислотных смесей (биологическая ценность) оценивают по наличию и соотношению в их составе заменимых и незаменимых аминокислот. При этом оптимальными считают те синтетические аминокислотные смеси, которые содержат незаменимые и заменимые L-аминокислоты в тех же пропорциях, в каких они находятся в яичном белке. Значение биологической ценности выражается в процентах относительно состава цельного яичного белка (100%), что позволяет точно дифференцировать биологическую ценность аминокислотных смесей. Включение всех 20 аминокислот (8 незаменимых и 12 заменимых) обеспечивает поддержание аминокислотного гомеостаза в крови уже во время введения препарата, снимает дополнительную нагрузку на организм синтезировать заменимые аминокислоты в условиях стресса, исключает снижение скорости синтеза белка из-за недостатка той или иной аминокислоты (аминоплазмаль СЕ 10).
Кровь, плазма, альбумин не являются препаратами парентерального питания, так как гидролиз их белковых молекул в аминокислоты занимает более 24 суток.
Растворы аминокислот, применяемые для парентерального питания, подразделяют на: стандартные; почечные; печеночные; детские.
В настоящее время существует большое количество стандартных препаратов, сбалансированных по содержанию незаменимых и заменимых аминокислот - полиамин (Россия), аминостерил КЕ 10% («Фрезениус», Германия), вамин («Каби-Фрезе-ниус», Швеция), инфезол 40 («Берлин-Хеми», Германия), аминоплазмаль СЕ 10 («Б. Браун», Германия) и др.
Вместе с тем при различных патологических состояниях количественная и качественная потребность в аминокислотах изменяется и может возникать избирательная недостаточность отдельных аминокислот.
Стандартные аминокислотные смеси в этих ситуациях не отвечают тем требованиям, которые возникают у разных больных или даже у одного и того же больного на различных стадиях патологического процесса. Для этих целей используют растворы аминокислот общего назначения, но отличающиеся по содержанию в них общего азота (от 3,8 до 30 г/л).
Таблица 1
Препарат
Количество
аминокислот
Амино-
кислоты,
г/л
Углеводы, г/л
Калораж
Биологическая ценность
Полиамин
13
80
50 сорбит
320
56
Вамин
18
60
100 глюкоза
650
78
Аминосол КЕ
14
100
-
400
61
Аминосол
600
14
50
100 сорбит
600
52
Инфезол 40
14
40
50 ксилит
550
61
Амино-плазмаль
СЕ 10
20
100
100 сорбит
800
87
К серии таких препаратов относятся: аминомикс, аминостерил L форте («Фрезениус», Германия), вамин 18 («Каби-Фрезе-ниус», Швеция).
Для проведения ПП через периферические вены используют 2,5–4,0% растворы аминокислот инфезол 40 («Берлин-Хеми», Германия), ионостерил АЕ («Фрезениус», Германия) с осмолярностью 640–830 мосмоль/кг.
Достижения последних лет в области разработки более совершенных растворов аминокислот касаются создания сбалансированных растворов дополнительно содержащих глутамин и тирозин – Glamin (глутамин – 20 г/1000 мл), Dipeptiven (глутамин - 13,5 г/100 мл.) (“Фрезениус Каби” Германия). Многочисленные исследования метаболизма при стрессе, обусловленном тяжелой травмой, воспалением и другими факторами агрессии, выявили ключевые позиции глутамина в коррекции метаболических нарушений. В соответствии со сложившимися представлениями глутамин занимает центральное место в азотистом обмене, регулирует синтез и распад белка, является основным пластическим и энергетическим материалом для быстро растущих клеток: эритроциты, лимфоциты, канальцевый эпителий, легочные альвеолы, макрофаги, включая клетки желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы. Потребление глутамина при стрессе превышает его синтез. При этом снижение концентрации глутамина в пуле аминокислот, как плазмы, так и тканей, в условиях отсутствия его экзогенного поступления, определяет состояние дефицита и позволяет считать глутамин незаменимой аминокислотой.
Важную роль в улучшении результатов интенсивной терапии критических состояний играют аминокислотные смеси направленного действия.
При печеночной недостаточности используют такие препараты, как аминостерил Н-гепа («Фрезениус», Германия), аминоплазмаль Гепа 10% («Б. Браун», Германия) (табл. 2).
Отличительной особенностью растворов аминокислот этого ряда является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина (610 г/л) и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) - 43,2 г/л. Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции мочевинного цикла (цикл Кребса) и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что печеночная недостаточность вызывает повышение концентрации ароматических аминокислот и метионина в плазме. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается.
Соответственно увеличивается транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, где усиливается синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они могут применяться и для парентерального питания.
Таблица 2 Сравнение состава аминоплазмаль СЕ 10 и аминоплазмаль Гепа 10%
Аминоплазмаль
СЕ 10%
Аминоплазмаль
ГЕПА 10%
Общее содержание
аминокислот, г/л
100
100
Общее содержание азота, г/л
16
15,3
Сорбит, г/л
100
-
Небелковая энергия, ккал/л
400
400
Суммарная энергетическая ценность, ккал/л
800
400
Аминокислоты с разветвленной цепью, г/л
Валин
4,80
10,60
Лейцин
8,90
13,60
Изолейцин
5,10
1,60
Ароматические аминокислоты,
г/л
Фенилаланин
5,10
1,60
Тирозин
1,23
0,86
У больных с почечной недостаточностью применяют аминокислотные смеси с определенным соотношением аминокислот: нефростерил, аминес («Фрезениус Каби», Германия), нефрамин («Бакстер», США). Препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. Механизм этого явления состоит во взаимодействии аминокислот с азотистыми шлаками организма и создании новых заменимых аминокислот и белков тела.
Глюкоза является основным источником углеводов и наиболее традиционном донатором энергии в практике парентерального питания. Доля глюкозы в энергоснабжении составляет 4550%. Кроме того, глюкоза относится к одному из наиболее важных компонентов белкового метаболизма. Обеспечение организма углеводами заметно снижает азотистые потери, а введение до 100 г глюкозы в сутки предупреждает развитие кетоза. В связи с этим глюкозу широко используют в практике ПП как единственный источник небелковых калорий в виде 2050% раствора. В настоящее время рекомендуется применять в программах парентерального питания 2030% растворы глюкозы, строго контролировать содержание глюкозы в крови, добавлять адекватные дозы экзогенного инсулина, не превышая суточную дозу 710 г/кг.
Такой подход обусловлен развитием при критических состояниях низкой толерантности к глюкозе в результате блокады выделения инсулина с возникновением выраженной гипергликемии, глюкозурии, гиперосмолярности. Кроме того, применение больших доз глюкозы в высококонцентрированных растворах чревато развитием серьезных осложнений - изменению респираторного коэффициента, увеличению минутного объема дыхания, активации липонеогенеза и жировой инфильтрации печени, длительности ИВЛ.
В качестве энергетического субстрата наиболее эффективными являются жировые эмульсии. Это связано с нерастворимостью жира в воде, что делает его осмотически неактивным, а также с высокой энергетической ценностью (1 г - 9,3 ккал) и возможностью обеспечения организма незаменимыми жирными кислотами в малом объеме жидкости. По своему фармакологическому и физиологическому действию поступление незаменимых жирных кислот (линолевой и линоленовой) более значимо, чем обеспечение организма энергией. Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов. Окисление липидов сопровождается более низким дыхательным коэффициентом, чем окисление глюкозы. Включение в парентеральное питание липидов снижает осложнения, связанные с большой глюкозной нагрузкой, такие, как: гипергликемия, легочная гипервентиляция, увеличение выделения катехоламинов, отложение жиров в печени.
В клинической практике применяют 10 и 20% растворы жировых эмульсий с калорийностью 1 и 2 ккал/мл: липофундин МСТ/LCT («Б. Браун», Германия), интралипид, липовеноз («Каби-Фрезениус», Германия), липозин-2 («Бакстер», США) (табл.3).
Таблица 3 Состав жировых эмульсий, применяемых в клинике
Интралипид
Липофундин
МСТ*/LCT**
Липовеноз
Липозин-2
Соевое масло,г
100-200
50-100
100-200
50-100
Сафлоровое масло,г
-
-
-
50-100
Яичные фосфолипиды, г
12
12
12
12
МСТ
-
50-100
-
-
Глицерол, г
25
25
25
25
Дистиллированная Н2О, мл
1000
1000
1000
1000
Из всех существующих в настоящее время жировых эмульсий наиболее перспективной, безопасной и эффективной в интенсивной коррекции питательной недостаточности при критических состояниях и ПОН у хирургических больных является липофундин MCT/LCT, включающий средне цепочечные (МСТ) и длинно цепочечные (LCT) триглицериды. Их соотношение в растворе 1:1 оказывает выраженное влияние на синтез белка. В то же время наличие средне цепочечных триглицеридов способствует восстановлению функций гепатоцитов, предотвращает гипертриглицеридемию, повышает скорость утилизации триглицеридов и тем самым выход энергии. Кроме того, средне цепочечные триглицериды трансформируются в кровь без образования хиломикронов, не требуют участия карнитина при прохождении через мембраны митохондрий и существенное меньше энергии для включения в митохондрии. Дальнейшее совершенствование жировых эмульсий для парентерального питания касается создания структурированных триглицеридов – Структолипид (Фрезениус Каби, Германия), а также добавки к ним - Омегавен (10% эмульсия рыбьего жира). Омега – 3,6 жирные кислоты являются предшественниками синтеза простагландинов, тромбоксана, простоциклина, лейкотриена (LTD 5), снижающего продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО); не оказывают супрессивного действия на пролиферативный ответ, продукцию антител и цитолиз клеток; стабилизируют клеточные мембраны, оказывают противовоспалительный и иммуномоделирующий эффект.
При проведении парентерального питания должны учитываться суточные потребности организма в белках, жирах, углеводах (табл. 4), а также витаминах и микроэлементах (табл. 5) во избежание развития их дефицита, что особенно важно для больных, нуждающихся в продленном ПП.
Таблица 4 Рекомендуемые дозировки основных компонентов парентерального питания
Доза
Скорость
введения
Аминокислоты
до 2 г/кг/24 ч
до 0,1 г/кг/ч
Липиды
до 2 г/кг/24 ч
до 0,15 г/кг/ч
Глюкоза
6-7 г/кг/24 ч
до 0,5 г/кг/ч
Фруктоза, сорбитол, ксилитол
до 3 г/кг/24 ч
до 0,25 г/кг/ч
Таблица 5 Суточные потребности в витаминах и микроэлементах
Витамины
Суточная доза
Ретинол (А)
Кальциферол (D2)
Токоферол (Е)
Филохинон (К)
Аскорбиновая кислота (С)
Никотиновая кислота (РР)
Тиамин (В1)
Рибофлавин (В2)
Пантотеновая кислота (В3)
Пиридоксин (В6)
Фолиевая кислота (В9)
Цианкобаламин (В12)
1-2 мг
2,5мкг
12-15 мг
0,2-0,3 мг
50-100 мг
15-25 мг
1,5-2,5 мг
1,8-3,0 мг
5-10 мг
1,8-3,0 мг
2-3 мг
3 мкг
Микроэлементы
Суточная доза, мг
Железо
Цинк
Медь
Хром
Марганец
Молибден
Селен
Йод
Фтор
0,5-5,0
2,5-4,0
0,5-1,5
0,01-0,02
0,15-0,8
0,01-0,03
0,02-0,05
0,07-0,3
0,5-1,0
Техника парентерального питания.
Выбор препарата для ПП должен соответствовать его основным задачам - водно-электролитному, энергетическому и пластическому обеспечению организма. Объем инфузионных сред, и темп введения определяется вариантом ПП (полное, частичное или смешанное), предполагаемой длительностью ПП, исходным метаболическим фоном, временем возникновения травмы (ранения, заболевания) и выраженностью нарушений гомеостаза (гипогидратация, гипокалиемия, гиперосмолярность, белково-энер-гетическая недостаточность, нарушение функций легких, печени и почек).
Учитывая, что препараты парентерального питания, как правило, назначаются в комплексе с инфузионно-трансфузионными средами, при индивидуальных расчетах белковых, углеводных и электролитных компонентов ПП необходимо учитывать их содержание в препаратах крови, плазмозаменителях детоксикационного и реологического действия (табл. 6)
Таблица 6 Состав инфузионно-трансфузионных сред
Среды
РН
Осмолярность,
мОсм/л
Белки,
г/л
Углеводы,
г/л
К+,
ммоль/л
Na+,
ммоль/л
Cl-,
ммоль/л
Кровь
7,5
70-80
4,1-5,0
130-150
96-106
Плазма
7,0
250-300
70-80
4,0-5,0
130-150
96-106
Реополиглюкин
6,62
330
182,7
158,4
Полиглюкин
6,93
312
55-65
21,7
14,1
Гемодез
7,0
121,8
91,4
Альбумин 10%
7,0
325
100
3,6
201,0
126,0
Раствор Рингера-Локка
7,11
284
5,0
131,0
111,0
Лактасол
5,0
135,0
108,0
Обязательными условиями начала проведения ПП и усвоения питательных веществ, вводимых парентерально, являются:
- предварительное устранение гемодинамических расстройств;
- восполнение дефицита глобулярного объема, объема плазмы и объема циркулирующей крови;
- ликвидация грубых расстройств кислотно-основного состояния;
- улучшение реологических свойств крови;
- улучшение макро- и микроциркуляции.
Основной способ реализации ПП - введение энергетических и пластических источников в сосудистое русло. Практически это выполняется пункцией и катетеризацией одной из периферических или центральных вен (подключичной или бедренной). Гиперосмолярные растворы следует вводить только в центральные вены. В последние годы находит распространение внутриаортальное переливание сред для ПП (исключая жировые эмульсии). Пункцией периферических вен можно пользоваться при проведении ПП в течение нескольких дней. Длительные инфузии в периферические вены быстро приводят к развитию флебитов, требуют вынужденного положения больного на период питания, что снижает его активность и повышает риск развития послеоперационных осложнений.
При катетеризации центральных вен и аорты обязательно тщательное соблюдение асептики, с ежедневной сменой повязки. Катетеры промывают гепарином, чтобы избежать их тромбирования и образования пристеночных тромбов вокруг катетера. Все вводимые растворы должны быть подогретыми до температуры 37о С (это предупреждает раздражение внутренней оболочки сосудов). Вливание осуществляется через системы одноразового пользования, которые меняются не менее 1 раз в сутки.
Наиболее эффективное действие растворов для ПП достигается при капельном способе их введения со скоростью, не превышающей 3040 капель/мин, и обязательной одномоментной инфузии растворов аминокислот с глюкозой и жировой эмульсией. Повышение темпа введения препаратов ПП питания не только вызывает синдром перегрузки, но и способствует увеличению потерь аминокислот с мочой. В связи с тем, что жировые эмульсии изотоничны, возможно их введение как в центральные, так и в периферические вены. Во избежание развития побочных реакций не следует вводить в первые сутки более 200 мл жировых эмульсий. Начинать питание следует в темпе 10 капель/мин. Через 2030 мин при отсутствии побочных реакций скорость введения можно увеличить до 40 капель/мин. В среднем продолжительность вливания 500 мл жировой эмульсии составляет 56 ч или 100 мл/час. Жировые эмульсии нельзя смешивать с другими растворами, чтобы не нарушать стабильное эмульсионное состояние жиров и выпадение их в виде более крупных частиц. По этим же соображениям к жировым эмульсиям нельзя добавлять никаких лекарственных средств.
Осложнения полного парентерального питания: механические;
метаболические;
гнойно-септические.
Механические осложнения:
- технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома);
- воздушная эмболия;
- эмболия катетером;
- тромбоэмболия;
- тромбоз, тромбофлебит.
Метаболические осложнения:
- нарушения метаболизма: глюкозы - гипергликемия, гипогликемия, гиперкапния; жиров - синдром недостаточности незаменимых жирных кислот, синдром жировой перегрузки; белков - гипераммониемия;
- нарушения функции печени;
- электролитные нарушения;
- дефицитные состояния (витамины, микроэлементы);
- отсутствие энтеральной стимуляции;
- эндотоксикоз.
Гнойно-септические осложнения (частота септических осложнений 4175%):
- пневмония;
- нагноение ран;
- эмпиема;
- внутрибрюшные абсцессы;
- бактериемия;
- катетерный сепсис.
Назначение ПП должно быть строго показанным, когда функциональное состояние ЖКТ существенно нарушено и объективно доказана невозможность энтерального введения необходимых нутриентов. При этом следует отметить, что противопоставление ПП и ЭЗП неправомочно - оба метода искусственного питания дополняют друг друга и имеют четкие показания и противопоказания.
Лекция на XVI школе-семинаре «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения, Пущино-на-Оке, 14-17 мая 2001 года, опубликовано в Приложении №14 к Российскому журналу гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии «Материалы XVI сессии Академической школы-семинара имени А.М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения», 2001, том XI, №4, стр. 102-109
Источник: https://gastroportal.ru/nauchnye-uchrezhdeniya-shkoly/akademicheskaya-shkola-seminar-im-a-m-ugoleva/covremennye-aspekty-parenteralnogo-pitaniya-v-intensivnoy-terapii-i-reanimatsii.html
© ГастроПортал