Разделы: Клиническая картина билиарнозависимого панкреатита. Периоды клинического течения ХП

IV. Клиническая картина билиарнозависимого панкреатита

Наиболее часто встречаемыми клиническими синдромами у больных билиарнозависимым ХП являются:
- болевой абдоминальный синдром,
- синдром билиарной гипертензии,
- диспепсический синдром,
- синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ,
- синдром эндокринных нарушений.

4.1. Болевой абдоминальный синдром

Происхождение боли у больных ХП полностью не понято, и, скорее всего, обусловлено многофакторым воздействием, включая воспаление, ишемию, обструкцию протоков ПЖ с развитием панкреатической гипертензии при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Одним из возможных механизмов является развитие осложнений, в частности псевдокист, способных при определенном их расположении и размере оказывать компрессию на ДПК, вирсунгов проток, билиарный тракт и другие органы.
Предполагается, что прогрессирующий фиброз в зонах прохождения сенсорных нервов приводит к их сдавлению и развитию нейропатии, увеличивая тропность панкреатических сенсорных нервов к воздействию различных экзогенных воздействий (алкоголя, лекарственных средств и прочих факторов). Кроме того, имеют место и другие факторы – перипанкреатическое воспаление с вовлечением ДПК и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха, раздражение листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность ПЖ. Сопутствующая патология желудка и ДПК, составляющая в ассоциации с ХП 40% и более случаев, также имеет существенную роль в представленности и выраженности болевого абдоминального синдрома. Существует мнение, что механическая аллодиния центрального происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) является одним из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП. Считается, что при одновременной реализации двух и более механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выраженный даже после стихания острых явлений обострения ХП.
При ХП боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. Имеются указания, что такой наиболее часто встречаемый симптом, считающийся, пожалуй, «неотъемлемым» признаком обострения ХП, как опоясывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечно-ободочной кишки либо самостоятельной патологией толстого кишечника. Чаще больных беспокоят боли в эпигастрии и подреберьях. Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в ребрах, в нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике, особенно выраженный при билиарном варианте заболевания, который даже выделяют в отдельный энтеропанкреатический синдром. При этом боли в эпигастрии, левом подреберье несколько стихают; начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области.
Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, нередко приводя с развитию вторичных психических нарушений. На поздних стадиях ХП интенсивность болей уменьшается, как, впрочем, меняется и их характер. Если на ранних стадиях ХП обострение клинически напоминает ОП с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей, то в последующем по мере нарастания экзокринной недостаточности ПЖ чаще отмечаются боли, типичные для энтеро-панкреатического синдрома.
Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 минут (особенно при стенозировании панкреатических протоков). Это связано с тем, что именно в это время начинается эвакуация пищи из желудка в ДПК и ПЖ испытывает секреторное напряжение.
В целом, боли провоцируются обильной, жирной, жареной, копченой и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками, то есть усиление болей связано с усилением стимулирующих ее влияний. Наиболее часто больные отмечают обострение ХП при совокупном действии вышеуказанных факторов и курении. У части пациентов появление боли не связано с едой. Боли могут быть приступообразными с длительностью атак от нескольких часов до 2-3 суток, постоянными монотонными или постоянными с приступообразным усилением. Редко больных беспокоят ночные боли, связанные с нарушением секреции бикарбонатов для подавления ночной гиперсекреции соляной кислоты, заставляя врача думать о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Панкреатит у больных, страдающих ЖКБ может быть заподозрен при большой продолжительности болевых приступов; при развитии упорного пареза кишечника; при билиарных коликах, сопровождающихся повышением панкреатических ферментов в крови. Хронический билиарнозависимый панкреатит весьма вероятен и при возникновении типичной клиники желчной колики, даже если при обследовании холецистолитиаз не выявляется, а имеются признаки гипокинезии желчного пузыря с застойными в нем явлениями. Частые, мучительные болевые приступы по типу желчной колики заставляют хирургов оперировать таких больных, хотя камни в ЖП не обнаруживаются. Именно при билиарнозависимом панкреатите прослеживается порочность существующей практики выписки больных из хирургических стационаров после купирования болевого приступа без тщательного обследования и выяснения причин приступа.
При проведении занятий школы на основании приведенных данных необходимо указать, что болевой абдоминальный синдром у больных билиарнозависимым ХП не является специфичным, приступы билиарной колики зачастую маскируют клинические проявления панкреатита, и лишь после холецистэктомии становится ясно, что и ПЖ вовлечена в патологический процесс.

4.2. Синдром билиарной гипертензии

Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом и не является редким. До 30% больных в стадии обострения ХП имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию. Наличие стеноза внутрипанкреатической части общего желчного протока отмечается в пределах от 10% до 46% случаев. Причинами синдрома являются – увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха, холедохолитиаз и патология БДС (конкременты, стеноз).
В первом случае желтуха чаще развивается медленно, исподволь. На первых порах видимая желтуха может отсутствовать и билиарная гипертензия может проявляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, некоторой дилатацией желчных протоков и снижением сократительной функции желчного пузыря. Следует отметить, что при панкреатитах, не сопровождающихся холелитиазом, латентная билиарная гипертензия, включая рентгенологические признаки сужения интрапанкреатической части холедоха и проксимальной желчной гипертензии, встречаются намного чаще, чем выраженная желтуха. Лишь продолжающееся сдавление холедоха постепенно приводит к тотальному или субтотальному блоку протока, а клинически – к яркой желтухе с ахолией, кожным зудом, гипербилирубинемией и другими типичными признаками.
При проведении занятий школы на основании приведенных данных необходимо указать, что развитие механической желтухи у больных желчнокаменной болезнью не исключает вовлечение в процесс ПЖ, клиническая картина панкреатита может маскироваться симптомами желчной колики. Менее благоприятными являются конкременты, блокирующие БДС, поскольку в этом случае потенциально развитие панкреатической гипертензии и атаки панкреатита, который в большей степени может определить прогноз.

4.3. Диспепсический симптомокомплекс

Симптомы желудочной диспепсии следует отнести к самым частым симптомам – упорная тошнота, снижение и отсутствие аппетита, рвота, не приносящая облегчения, отрыжка, однако они являются малоспецифичными, встречаясь при чрезвычайно большом числе заболеваний, что позволяет не рассматривать диспепсический симптомокомплекс отдельно.
При проведении занятий школы на основании приведенных данных необходимо указать, что наличие симптомов диспепсии без болевого абдоминального синдрома у большинства больных позволяют исключить диагноз билиарнозависимого ХП в стадии обострения. Однако, ряд таких симптомов, как жжение в эпигастрии, тошнота, изжога, отрыжка и горечь во рту могут быть проявлением рефлюкс-гастрита – частого маркера билиарной дисфункции. Своевременная диагностика и лечение функциональных нарушений билиарного тракта может считаться мерой первичной профилактики билиарнозависимого ХП. В ряде случаев именно диспепсический симптомокомплекс может первым проявлением билиарнозависимого ХП, ранняя диагностика которого может значительно улучшить прогноз течения заболевания.

4.4. Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ

Клиническая картина при синдроме внешнесекреторной панкреатической недостаточности характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия) и частоты стула (диарея); кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный, зловонный запах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью (жирный, «сальный»), а при наличии выраженной стеатореи кал плохо смывается со стенок унитаза.
Из-за уменьшения степени ферментной обработки нутриентов повышается риск всасывания «недорасщепленных» молекул, что у 30-35% больных панкреатитами проявляется явлениями пищевой аллергии – крапивницей, экземой и другими аллергическими проявлениями.
В результате нарушения всасывания в кишечнике при внешнесекреторной недостаточности ПЖ развивается синдром белково-энергетической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием, в тяжелых случаях – дегидратацией, дефицитом, прежде всего жирорастворимых витаминов и микроэлементов, анемией и другими нарушениями. Дополнительными факторами, способствующими снижению массы тела считаются декомпенсированный сахарный диабет и вторичные расстройства аппетита, в том числе на фоне злоупотребления наркотическими и ненаркотическими анальгетиками. В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ похудание отмечается на фоне нормального и даже повышенного аппетита. Важное значение придают, нередко имеющей место, желудочной дисмоторике, проявляющейся тошнотой, рвотой, ранним насыщением и другими симптомами. Важно отметить, что эти симптомы могут носить как кратковременный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, так и длительный в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гастроин-тестинальной моторики у больных со стойким дуоденогастральным рефлюксом и выраженной экзокринной недостаточностью ПЖ, а также в редких случаях при развитии блока двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой ПЖ с явлениями высокой частичной кишечной непроходимости. Данный механизм как непосредственно приводит к дефициту суточного калоража и дисбалансу поступающих нутриентов, так и опосредованно через вторичные расстройства аппетита. Отдельный вклад в развитие похудания вносит тщательное соблюдение больным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоемких продуктов – жиров и углеводов, а также наличие вторичных невротических расстройств – ситофобии. Кроме того, легкоусвояемые углеводы ограничиваются у лиц с развившимся панкреатогенным сахарным диабетом.
При проведении занятый школы на основании приведенных данных необходимо указать, что синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ очень часто сопровождает билиарнозавнсимые формы ХП, однако первичная экзокринная недостаточность, обусловленная развитием атрофии и фиброза паренхимы, встречается не так часто. Ведущим механизмом развития экзокринной недостаточности (вторичной) является асинхронизм поступления желчи, панкреатического сока и желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

4.5. Синдром инкреторной недостаточности ПЖ

Клинические проявления нарушений внутрисекреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов ХП, которые выявляются в среднем у 25% больных. Несмотря на то, что у большей части больных эти симптомы затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены только при лабораторном исследовании, эндокринные нарушения занимают одну из лидирующих позиций в причинах снижения качества жизни больных с ХП.
Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах:
1. Гиперинсулинизм - возникает чаще на ранних стадиях ХП, когда функциональные возможности ХП сохранены и проявляется приступами гипогликемических состояний. Возникает чувство голода, дрожь во всем теле, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь и парастезии. Это состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Такие приступы появляются нередко утром натощак или
на фоне длительного голодания, быстро исчезают после приема пищи, но могут рецидивировать спустя 2-3 часа. Более чем у 1/3 больных приступ сопровождается судорожными явлениями, характерными для эпилептического припадка – возможны потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отмечается послеприступная амнезия. При учащении приступов гипогликемии и хроническом понижении уровня сахара
в крови появляются признаки поражения коры головного мозга – ухудшается память, изменяется почерк, развивается эмоциональная неустойчивость, раздражительность и апатия, легко возникает дезориентация, появляются навязчивые идеи и даже галлюцинации. Появление такой клиники требует проведения дифференциального диагноза с инсулиномой. Отчасти гиперинсулинизм объясняется полинезией (большим количеством островков Лангерганса) или макронезией (островки больше нормального размера), однако на поздних стадиях ХП относительный гиперинсулизм развивается при истощении продукции контринсулярного гормона глюкагона. К сожалению, частая недостаточная информированность практических врачей о симптоматике гиперинсулинизма приводит больных ХП психиатру и невропатологу, которые длительно лечат их без эффекта.
2. Панкреатогенный сахарный диабет развивается вследствие атрофии островковых клеток и замещения их соединительной тканью. В период обострения ХП также нередко повышается уровень глюкозы крови. В этом случае гипергликемия связана с отеком ПЖ и подавлением трипсином продукции инсулина. В этих случаях по мере разрешения
клиники обострения ХП уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется. Выявление симптомов сахарного диабета затруднительно, что, в частности обусловлено часто встречающейся при панкреатитах низкой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общего калоража пищи, нарушением усвоения нутриентов на почве экзокринной панкреатической недостаточности. Клиническое течение диабета у больных
ХП имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале заболевания, протекает легче «эссенциального». Потребность в инъекциях инсулина обычно сравнительно невысока, сравнительно редко развиваются диабетическая кома и кетонурия.

При проведении занятий школы на основании приведенных данных необходимо указать, что эндокринные нарушения у больных с ХП отличаются от других форм инсулиновой недостаточности, в частности склонностью к гипогликемическим состояниям, поэтому они нуждаются в частом контроле уровня глюкозы крови. К ранним клиническим признакам сахарного диабета относятся частые инфекции и кожные заболевания. Следует отметить, что билиарнозависимый ХП относительно других этиологических форм панкреатитов (алкогольный, наследственный) достаточно редко приводит к развитию инсулиновой недостаточности. Однако, это не является поводом для оптимизма, поскольку именно при сочетании желчнокаменной болезни и ожирения, нередко имеющих место у больных билиарнозвасимыми формами ХП, сахарный диабет II типа развивается наиболее часто.

4.6. Объективное обследование

Результаты объективного исследования в последние годы часто недооцениваются врачами, зачастую их внимание сосредотачивается на данных лабораторных и инструментальных методов исследования, в то время как время, потраченное на выполнение последних, может стать фатальным для больного панкреатитом. Диагноз панкреатита чрезвычайно сложен на основании проводимого физикального обследования, поэтому мы рекомендуем тщательно собирать анамнез заболевания, проводить общий осмотр больного и пальпацию живота.
Анамнез. Важнейшее значение во всей программе диагностики ХП придается анамнестическим данным. При выяснении анамнеза следует обратить внимание на следующие критерии, которые могут иметь диагностическую ценность:
- отягощенный наследственный анамнез (заболевания ПЖ и билиарного тракта у кровных родственников, особенно наличие тяжелых форм панкреатитов с вторичным сахарным диабетом);
- злоупотребление алкоголем, употребление суррогатов алкоголя, курение;
- документированный перенесенный ранее острый панкреатит;
- доказанная органическая патология желчевыводящих путей.
Длительный болевой абдоминальный синдром, его интенсивность и безуспешность медикаментозного лечения в ряде случаев приводят к изменению психики, употреблению психотропных и наркотических средств. Эти больные годами наблюдаются у психиатра, что ставит дополнительные трудности в адекватном сборе анамнестических данных, анализе предъявляемых больным жалоб и особенностях клинической картины.
Осмотр. Общее состояние больного может быть различным – от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Степень состояния питания весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.
Симптомы, связанные с уклонением ферментов в кровь и последующей активацией калликреин-кининовой системы, нарушением микроциркуляции и равновесия между коагуляцией и фибринолизом характерны больше для ОП и хорошо освещены во всех посвященных этой теме руководствах. Встречаются симптомы, связанные со значительным отеком ПЖ:
- субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек («ранняя» желтуха) и кожи уменьшаются и исчезают по мере уменьшения болевого синдрома в отличие от желтухи при раке ПЖ. Иктеричность может быть также признаком токсического (реактивного) поражения печени, холедохолитаза, органической патологии БДС;
- вынужденное коленолоктевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);
- икота (раздражение диафрагмального нерва).
Перкуссия и аускультация органов грудной клетки. Со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне интоксикации могут определяться явления миокардиодистрофии: расширение границ относительной тупости сердца, приглушенности тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, экстрасистолия. Параллельно тяжести панкреатита снижается артериальное давление. В ряде случаев выявляются признаки реактивного экссудативного плеврита слева, реже с обеих сторон.
Пальпация живота. При поверхностной пальпации может определяться болезненность в эпигастрии, подреберьях. При глубокой пальпации выявляется болезненность в проекции ПЖ, правом подреберье. Проекция ПЖ на переднюю брюшную стенку определяется следующим образом: срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию – влево до левой реберной дуги, вправо – вдвое меньше, чем влево. То есть, 2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 - справа. Резистентности в проекции ПЖ обычно нет, так как она расположена забрюшинно. Сама ПЖ в норме пальпируется редко, при ее увеличении иногда удается прощупать плотный болезненный тяж.
Сохраняют свое диагностическое значение болевые зоны и точки на брюшной стенке. Для их определения проводят срединную линию и горизонтальную линию на уровне пупка. Верхний правый угол делят биссектрисой, между нею и срединной линией находится зона Шоффара, а симметрично слева – зона М.Губергрица-Скульского. Далее проводят линии от пупка до вершин подмышечных впадин с обеих сторон. На такой линии справа на 5-6 см выше пупка находится точка Дежардена, слева симметрично – А. Губергрица. Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена свидетельствует о патологии головки ПЖ, в зоне М. Губергрица-Скульского и в точке А. Губергрица – тела ПЖ. Однако, такая дифференциация весьма условна и приблизительна.
Дополнительное значение придают следующим симптомам:
- боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка Мэйо-Робсона)
свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;
- гиперестезия в зонах Захарьина-Геда на уровне VIII-IX грудных позвонков сзади;
- симптом Кача – кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудного сегмента слева;
- симптом Мюсси слева – боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;
- симпптом Ниднера – при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;
- симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшной аорты. Этот симптом неблагоприятен, так как свидетельствует о значительном увеличении ПЖ, которая «прикрывает» аорту;
- симптом Чухриенко – боль при толчкообразных движениях снизу вверх кистью, поставленной поперек живота ниже пупка;
- симптом Малле-Ги – болезненность слева ниже реберной дуги вдоль наружного края прямой мышцы живота.
Аускультация брюшной полости имеет значение для выявления пареза кишечника при ОП. Перкуссия передней брюшной стенки используется в диагностике панкреатитов редко (при панкреатическом асците).
При проведении занятий школы на основании приведенных данных необходимо указать, что физикальное обследование по сей день сохраняет свое значение. Необходимо информировать пациентов о целесообразности подробного анализа врачом жалоб больного, анамнеза жизни и болезни. От эффективности первичного осмотра во многом может зависеть прогноз, как текущей атаки панкреатита, так и заболевания в целом.
 

V. Периоды клинического течения ХП

В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода:
1. Начальный период (чаще – до 10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обострения являются боли разной интенсивности и локализации, преимущественно в правой верхней половине живота и
эпигастральной области. Опоясывающий характер болей связан с парезом поперечно-ободочной кишки и не является частым. Диспепсический симптомокомплекс бывает не всегда, носит явно сопутствующий характер и купируется при проведении лечения в первую очередь.
2. Второй период – стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (чаще – после 10 летнего периода от начала заболевания). Боли уступают свое место диспептическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются моторные нарушения кишечника в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естественным стимулам. Болевой абдоминальный синдром становится менее выраженным, или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции прогрессирует похудании и другие проявления дефицита макро- и микронутриентов.
3. Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом периоде). Происходит изменение «привычного» варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием лечения. Более «упорно» представлен диспептический симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата ПЖ с высоким выбросом инсулина развивает
ся клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться неопределенно долго.
При проведении занятий школы на основании приведенных данных необходимо указать, что выделение периодов клинического течения весьма условно, поскольку в ряде случаев это обусловлено особенностями течения патологии билиарного тракта. Так, у некоторых пациентов после холецистэктомии болевые атаки сменяются персистирующими диспептическими симптомами, причиной которых не является ХП. При этом, на фоне каких-либо провоцирующих факторов возможно появление атаки ХП, клиническая картина которой не будет типичной для больного, что требует превентивного информирования пациентов для достижения максимально возможного эффекта профилактических мероприятий. Кроме того, атаки ХП могут быть обусловлены микрохоледохолитиазом, дисфункцией сфинктера Одди, папиллитом и не иметь четкой связи с алиментарным фактором.