Часть 3.

К вопросу о месте ВИЧ/СПИД - пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов

Михаил Васильевич Супотницкий, кандидат биологических наук

То, что среди людей ВИЧ присутствовал задолго до его открытия, подтверждают работы D. Xuminer и соавт.⁴⁴ Ими проведен ретроспективный анализ медицинской литературы и выявлены не менее 14 случаев инфекционных болезней, описанных до 1981 г, которые соответствуют сегодняшним критериям, предложенным для СПИДа. Но география выявленных ими случаев болезни не ограничивалась Центральной Африкой, а включала США, Канаду, Великобританию, Израиль, Бельгию и некоторые другие страны. Наиболее же «старый» случай наблюдался в 1953 г. в США. Его основным проявлением была цитомегаловирусная пневмония, обычно возникающая только на девятый год течения болезни. Следовательно, инфицирование людей ВИЧ было возможным уже в середине 1940-х гг. Отсюда можно сделать еще один вывод — если ВИЧ и начал мутировать только в 50-е годы ХХ столетия, то это не объясняет малую эпидемическую значимость вируса в предшествующие годы.

Слишком простым выглядит объяснение возникновения пандемии СПИДа перемещением в африканские города, фабричные поселки и рудники избыточного мужского населения из деревень. По своей сути оно подразумевает те же механизмы распространения инфекционной болезни, которые наблюдаются при вспышках чумы и туляремии в годы высокой численности грызунов. В течение нескольких столетий из Африки были вывезены миллионы рабов. Приобрети тогда среди них СПИД характер массовой болезни, он был бы неизбежно описан в виде отдельных патологических синдромов, снижающих качество «товара».

Более вероятно длительное существование какого-то мощного глобального фактора, сдерживавшего распространение ВИЧ из эндемических регионов. Устранение этого фактора привело к столь масштабному распространению ВИЧ в неэндемичных по данному вирусу регионах мира, что он потерял связь со своим первичным резервуаром. Однако, что же способствовало ускорению мутирования и распространения ВИЧ в 60-е и 70-е гг. ХХ столетия?

Ответ на этот вопрос мы видим в следующем явлении. Начало обоих процессов по времени отчетливо совпадает с резким снижением заболеваемости населения региона натуральной оспой. В отличие от Северной Африки, Европы и Американского континента, оспа и СПИД в странах к югу от Сахары были не заносными, а эндемическими болезнями^45,46. Если наложить друг на друга карту заболеваемости оспой в Африке в начале 1960-х гг. и карту инфицирования африканцев ВИЧ в 1990-х гг., то они практически совпадают. Это значит, что население именно тех стран, где сейчас повсеместно распространен ВИЧ, к началу 1960-х гг. было поражено ВНО в значительно большей степени, чем в других регионах Африки^47,46. В этих условиях люди, больные СПИДом, не могли долго существовать. Эндемический ВНО обрывал цепочки, по которым распространялся эндемический для данного региона ВИЧ. В результате ВИЧ не имел возможности эволюционировать, его законсервированные в более древних гоминидах варианты ничем не успевали проявляться у людей на фоне других массовых инфекций.

Противооспенная иммунизация, длительно проводимая скарификационным методом (т.е. нанесением вакцины на царапины!) в районах, для которых ВИЧ и ВНО были эндемичны, и последовавшее за этим сокращение заболеваемости населения натуральной оспой, одновременно способствовали продлению жизни людей — инфицированных ВИЧ.

Отсутствие же селективного давления на ВИЧ, а также подавление в развитых странах с помощью вакцинопрофилактики и антибиотико(химио)терапии других возможных конкурентов ВИЧ — возбудителей инфекций использующих первую стратегию паразитизма, благоприятствовали распространению в человеческих популяциях штаммов вируса, вызвавших в конце XX столетия пандемию СПИДа.

Глобальное исчезновение «оспы». Если судить по трудам адептов противооспенной вакцинации, то ничто другое, кроме разума человека не могло справиться с этой болезнью. Так ли это?

Для того чтобы составить себе верное представление о том, что же собой представляла натуральная оспа «до Дженнера», обратимся к выводам Л. Бразоля³⁸, проанализировавшего огромный и уже нам недоступный статистический материал по заболеваемости натуральной оспой в Европе за два столетия.

• Болели и умирали от оспы только дети до года. Взрослые, если заболевали оспой, то не умирали от нее; или если умирали, то чрезвычайно редко, и большей частью, только перенесшие натуральную оспу в прошлом (!).
• Там где оспа была эндемичной болезнью, она собирала относительно постоянное количество жертв среди населения. Например, в Лондоне ежегодное число погибших от оспы стабильно находилось в пределах шестидесяти человек на тысячу умерших в течение почти полутора столетий.
• Смертность от оспы не превышала 12—14% смертности всех заболевших в различных возрастах.
• Оспенные эпидемии конца XVIII столетия не приводили к депопуляции.
• С конца XVIII столетия в Европе происходило снижение заболеваемости натуральной оспой.

Анализируя распределение заболеваемости по годам, Бразоль обратил внимание на то, что падение заболеваемости оспой в Швеции началось еще в начале 80-х гг. XVIII столетия. К 1800 г. заболеваемость снизилась почти в 2,5 раза, но тогда в Швеции не было еще ни одного вакцинированного ребенка. Даже в 1801 г., по данным Саймона⁴⁹, во всей Швеции было только два вакцинированных ребенка, один в Мольмо (Molmo), вакцинированный 23 ноября, и один в Стокгольме, вакцинированный 17 декабря. В 1804 г. количество вакцинированных равнялось 28 тыс., что составляло тогда едва только 1% всего населения. Количество же умерших от оспы было почти в 4 раза меньшим, чем в 1776 г.

Падение заболеваемости натуральной оспой наблюдалось и в других странах. Например, в Лондоне на 1000 смертей вообще смертность от оспы стала уменьшаться еще с 70-х гг. XVIII века⁵⁰. Сходная ситуация наблюдалась в конце XVIII века в Берлине и в Петербурге⁵¹.

Оспа, отделив одни человеческие генотипы от других, уходила с Европейского континента по еще не выявленным причинам. Как раз на этот период приходится внедрение в медицинскую практику вакцинации Эдвардом Дженнером. Рассмотрение отдельных обстоятельств этого глобального проекта не входит в задачу данной работы и, возможно, будет сделано позже.

А теперь посмотрим на того, кого мы все-таки победили в 1970-х гг. В Европе с 1930-х гг. случаи натуральной оспы были, в основном, завозными. Ликвидация эндемичной натуральной оспы в 1960―1970-х гг. в странах, находящихся к югу и юго-востоку от Сахары, происходила на фоне широко распространившихся менее опасных штаммов вируса (типа minor). Вызываемые такими штаммами оспоподобные болезни под разными названиями (аластрим, санага, самоа и др.) были известны ранее, однако длительное время они не были преобладающими. Любопытен механизм снижения вирулентности ВНО. Выполненные несколько лет назад молекулярно-генетические исследования вирусов, выделенных в последних очагах натуральной оспы, показали, что геномы менее вирулентных для людей штаммов отличаются от геномов высоковирулентных возбудителей натуральной оспы увеличением своих размеров за счет увеличения количества инвертированных терминальных повторов (ITR). В тоже время основная часть генома вируса остается неизмененной (таблица)⁵².

Характеристика вирусов, выделенных в последних очагах натуральной оспы

Эти данные свидетельствуют о каком-то самостоятельном процессе (возможно незавершенным и опять же — неизученном) — приспособительном мутировании самого вируса в направлении образования маловирулентных штаммов, но осуществлявшемся за счет усложнения генома — приема, используемого эволюцией для расширения круга хозяев паразита.

Считающийся последним очаг оспы, ликвидированный в 1977 г. в Сомали, был вызван штаммом ВНО типа minor. Смертность в очаге не превышала 0,4%. И если быть строгим в терминах, то эта болезнь по клинике уже не была натуральной оспой, а представляла собой оспоподобное заболевание — аластрим. Следовательно, возбудитель натуральной оспы был «побежден» тогда, когда он, как это уже не раз было в прошлом (см. ниже), по каким-то еще не выявленным причинам уходил сам. Так для кого же освободил место ВНО в глобальном масштабе? Теперь это уже понятно.

Глобальное возвращение «оспы». «Откат» иммунной системы человека почти на 600 млн. лет назад к иммунной системе первых многоклеточных организмов, предоставляет новые эволюционные возможности микроорганизмам-оппортунистам.

Высокий темп размножения и высокая плотность их популяций в иммунодефицитном хозяине способствуют накоплению мутаций в их популяциях, колонизировавших эктопические органы и ткани. Проникновение паразита в новую для него экологическую нишу, сопровождаются явлением, известным эволюционистам как популяционная волна или «волна жизни». Такие волны являются самостоятельными факторами эволюции микроорганизмов в иммунодефицитных хозяевах и касаются колебаний численности сразу многих их мутантных производных. Поэтому, действие любых факторов, снижающих численность паразитов (лекарственных препаратов или сохранившихся звеньев иммунной системы, вытеснение другим паразитическим видом и др.), приводит к тому, что от многочисленной популяции остаются отдельные особи, имеющие уже измененный набор генов. Снятие такого давления, например, из-за прекращения введения лекарственного препарата после исчезновения клинических признаков болезни, дальнейшего нарастания иммунодефицита, либо прекращения колонизации органа (ткани) другим паразитом, приводит росту численности уже измененного возбудителя. У микроорганизмов, использующих стратегию паразитизма первого типа, вызывающих инфекционный процесс у иммунокомпетентного хозяина, обычно имеется возможность только для одной эволюционной волны, в результате которой должна произойти его передача новому хозяину, а затем либо наступит смерть хозяина, либо иммунная система очистит организм от возбудителя инфекции. Но поскольку иммунодефицитность — это не состояние, а процесс, то в иммунодефитных хозяевах такие волны будут повторяться многократно, каждый раз в различных условиях, периодически меняя генотипический состав одних и тех же возбудителей, и способствуя отбору более «удачных».

Важным элементом среды обитания формирующихся в иммунодефицитных популяция паразитов является градиент иммунодефицитности в эпидемических цепочках. Практически нельзя найти двух ВИЧ-инфицированных людей с одинаковой степенью иммунодефицитности. При достижении «критической массы» таких людей формируются условия для последовательного пассирования вирулентных микроорганизмов через особи с большим иммунодефицитом, к особям с меньшим иммунодефицитом, а потом и через иммунокомпетентных хозяев.

Подробную сводку о патогенных свойствах паразитических микроорганизмов, отбираемых демоном Дарвина в иммунодефицитных популяциях для распространения среди иммунокомпетентных, мы привели ранее²⁶. Сейчас нам важнее показать механизм такой эволюции.

Прежде всего, оказалось наивным ожидать, что мутации у микроорганизмов происходят так, как об этом пишут в книгах по эволюции жизни для студентов — мутируют одни белки, затем другие, а потом естественный отбор миллионы лет «отбрасывает» миллиарды нежизнеспособных вариантов генов, закрепляя новые. Паразиту, когда его эволюция направляется естественным отбором по пути специализации, новые гены, как оказалось, не нужны; не нужны ему и многие уже имеющиеся. Рассмотрим это явление на примере распространения среди больных СПИДом резистентных штаммов возбудителя туберкулеза, фактически единственного фактора, сдерживающего сегодня эту пандемию.

Резистентность М. tuberculosis к изониазиду у иммунодефицитных людей развивается не путем приобретения новых генов, а утратой имеющихся. Ген, кодирующий чувствительность туберкулезной палочки к изониазиду, локализуется на плазмиде возбудителя туберкулеза и определяет синтез фермента, активизирующего изониазид, который и убивает М. tuberculosis. В иммунодефицитных популяциях М. tuberculosis утрачивает этот ген, и антибиотик остается неактивным, ВИЧ-инфицированные люди, одновременно инфицированные резистентными к лекарственным препаратам штаммами М. tuberculosis, погибают всего за несколько недель. Такие штаммы с начала 1990-х гг. распространяются и среди иммунокомпетентных людей⁵³.

Следовательно, в организме больных СПИДом и другими иммунодефицитами создаются условия для дегенеративной эволюции возбудителей инфекционных болезней. Отбор более специализированных дегенеративных вариантов осуществляется в организме больных СПИДом из большого количества мутантов неспециализированных микроорганизмов-оппортунистов, активно размножающихся в отсутствии селективного давления иммунной системы. Видимо это распространенный механизм эволюции паразитов в иммунодефицитных организмах. Согласно правилу «прогрессирующей специализации» Ш. Депре (1876)⁴, «группа, вступившая на путь специализации, в дальнейшем развитии будет идти по пути все более глубокой специализации». Для микроорганизмов это означает отбор из ранее не специализированных предков более вирулентных и контагиозных антропонозных вариантов, способных к воздушно-капельной передаче

А теперь с этих позиций посмотрим на геном ВНО, воспользовавшись данными, приведенными в работе С.С. Маренниковой и С.Н. Щелкунова¹⁹.

Оказывается, у ВНО разрушена открытая рамка считывания (ОРТ) гена белка, обладающего IL-1бета-связывающей активностью, считающегося фактором патогенности. Однако вирус вакцины (ортопоксвирус, используемый для иммунизации против вируса натуральной оспы) синтезирует этот белок. Тогда почему ВНО вирулентней для человека? С.С. Маренникова и С.Н. Щелкунов считают, что из-за блокирования у ВНО IL-1бета-связывающего белка не ингибируются системные реакции организма, в то время как снижение местных воспалительных реакций белком SPI-2, приводит к более активному размножению вируса. Неконтролируемое же развитие системных реакций ослабляет общую устойчивость организма, и патогенное действие вируса усиливается. У ВНО утратил свое значение и ген 3бета-гидро-ксистероиддегидрогеназы (3бета-HSD), играющий важную роль в биосинтезе стероидных гормонов. Стероидные гормоны так же обуславливают столь необходимые ВНО имуносупрессию и противовоспалительное действие. Но он и их утрачивает. Почему? Это вызвано различиями гормонального регулирования у грызунов и человека. Поэтому рассматриваемый ген утратил свое значение у такого строго антропоноза, каким является ВНО. В отличие от вируса вакцины и вируса оспы коров, у ВНО разрушены ОРТ всех белков межклеточных каналов (всего семейства!). С.С. Маренникова и С.Н. Щелкунов обратили внимание и на то, что по сравнению с вирусом вакцины, у ВНО за счет мутационных изменений разрушено значительное число других ОРТ.

У ВНО существует механизм, ограничивающий возможность его генетической рекомбинационной изменчивости по сравнению с другими видами ортопоксвирусов, характеризующимися относительно высоким уровнем перестроек геномов. У него необычайно маленького размера инвертированные терминальные повторы (TIR) — от 518 до 1051 п.н, причем с их увеличением вирус теряет вирулентность для человека (см. табл.). У вируса вакцины, имеющего более широкий круг хозяев, TIR на порядок больше: 10–12 т.п.н. Кроме того, разные штаммы вируса вакцины содержат различающиеся наборы генов. У ВНО TIR — это минимальный теломерный элемент, необходимый для репликации поксвирусной ДНК в клетке, и не более. С.С. Маренникова и С.Н. Щелкунов считают, что столь малый размер TIR существенно ограничивает возможность генетической рекомбинации ВНО. Такая консервативность свидетельствует о необычайно глубокой адаптации ВНО к организму человека. Разрушение же рамок считывания ряда генов, это такой же процесс, как утрата возбудителем чумы генов «вирулентности» или внутренними паразитами органов чувств,  упрощение до предела нервной системы и исчезновение пищеварительной у ленточных червей — они им больше не нужны. Отбор перестал следить за формированием структуры, и этого оказалось достаточно, что бы она исчезла.

Но тогда получается, что ортопоксвирусу, циркулирующему в природных резервуарах, например, среди грызунов, нет никакой необходимости проходить сложный путь эволюции генома, сопровождающийся приобретением новых генов, что бы стать высокопатогенным паразитом человека. Достаточно попасть в такие условия, когда многие собственные перестанут поддерживаться естественным отбором. А эти условия создаются в иммунодефицитных организмах, причем, чем шире иммуннодефицитная прослойка среди населения, тем больше возможностей для специализации и отрыва от исходного природного резервуара у паразита, использующего первую стратегию.

Поясним эту схему. G. Werner и соавт.,⁵⁴ еще до обнаружения ВИЧ, провели ряд интересных экспериментов, показавших, что у иммунодефицитных особей возможно значительное снижение специфичности заражения поксвирусами. По их данным у облученных кроликов вирус вакцины вызывал острую болезнь. У облученных крыс, обычно абсолютно невосприимчивых к вирусу этромелии (вирус оспы мышей), инфицирование этим вирусом вызывало острую инфекцию с 30% смертностью. Аналогичное явление могло наблюдаться и среди иммунодефицитных людей в прошлом, только с той поправкой, что инфекционные процессы происходили при жесткой конкуренции между несколькими видами ортопоксвирусов, чьи экологические потребности оказались сходными. Полиморфизации вирусов, накоплению их специализированных дегенеративных форм, способствовало отсутствие селективного давления со стороны иммунной системы. В эпидемических цепочках, образовавшихся в социально организованных и плотных «популяциях» людей, большую возможность сохраниться имели подтипы возбудителей, вызывающих болезнь с острым течением и массивным выделением вируса в окружающую среду. Одновременно, пассированием через особи с различной степенью иммунодефицитности, происходил отбор более вирулентных производных. В жесткую конкуренцию с поксвирусами могли вступить более древние возбудители эктодермозов, например, из семейства Herpesviridae, также способные к контактной передаче. В этой борьбе победил вирус, передающийся между людьми воздушно-капельным путем и имеющий относительно длительный инкубационный период.

Образование в процессе эволюции ВНО из циркулирующих в популяциях диких животных менее специализированных осповирусов, разумеется, было случайным событием. Однако он оказался идеальным антагонистом возбудителей медленных инфекций, вызывающих развитие иммунодефицитных состояний у «мыслящих» приматов, склонных не только к размышлениям о своем доминировании в природе, но и к созданию крупных, социально организованных общин. Постепенное и повсеместное истребление ВНО носителей ретровирусов среди людей, оборвало их эпидемические цепочки. Это способствовало увеличению продолжительности жизни и репродуктивного периода человека.

В европейских популяциях людей ВИЧ присутствовал еще с тех времен, когда разрозненные и малочисленные праевропейские племена шли за отступающими ледниками на север Европы. Из-за небольшой численности и рассеянности они были менее уязвимы для возбудителей острых контагиозных инфекций (т.е. использующих стратегию паразитизма первого типа), в том числе и ВНО. Однако эпидемические цепочки ВИЧ и подобных вирусов среди европейцев поддерживались сравнительно долго, возможно до античных и, даже до сокрушительных раннесредневековых эпидемий контагиозных болезней, собирательно называемых тогда «чумой». До эпидемий контагиозных болезней продолжительность жизни «первобытных» европейцев редко превышала 30 лет, как сегодня негров в пораженной ВИЧ Уганде.

Формирование первых государств в истории человеческой цивилизации (V—IV тысячелетие до н. э.) происходило именно вдоль путей естественного распространения ВНО из регионов Центральной Африки (долина Нила, Ближний Восток, Месопотамия). Возбудитель натуральной оспы и ВИЧ, неоднократно проникали в Древний Египет из своих природных резервуаров в Центральной Африке вместе с людьми, двигавшимися вниз по Нилу. ВНО выступал в качестве антагониста ВИЧ, обрывая его распространение масштабными оспенными эпидемиями. Последнее нашло отражение в соответствующей мифологии. Например, еще А. П. Лопухин⁵⁵ заметил, что в Древнем Египте предание о потопе изменено было в том смысле, что «нечестивый род человеческий наказан был язвой, истребившей его весь, за исключением немногих лиц, ставших родоначальниками человечества».

Люди негроидной расы, пришедшие в Центральную Африку с севера уже после образования там ВНО, подвергались его селективному давлению на протяжении нескольких тысяч лет. И это давление продолжалось до проведения полной противооспенной иммунизации населения региона. Эпидемические цепочки, тянущиеся к людям от резервуаров ВИЧ в популяциях приматов, весь этот период были блокированы ВНО. Поэтому африканцы не имеют мутантных аллелей гена CCR5 и более чувствительны к ВИЧ, чем европейцы. На рис. 5 представлена модель глобального многовекового цикла быстрых и медленных инфекций.

При достижении определенного уровня плотности иммунодефицитной составляющей среди населения, отдельные иммунодефицитные лица становятся звеньями эпидемических цепочек, по которым распространяются возбудители контагиозных инфекций с длительным инкубационным периодом и течением (туберкулез, проказа и др.). Постепенно количество таких звеньев в цепочках увеличивается. Эпидемии этих болезней приобретают упорное течение. При дальнейшем росте количества иммунодефицитных лиц, количество иммунодефицитных звеньев в эпидемических цепочках возрастает настолько, что позволяет вовлекаться в эпидемические процессы возбудителям контагиозных инфекций с непродолжительным инкубационным периодом и быстрым течением болезни. Среди них «лидирует» натуральная оспа, как единственная контагиозная антропонозная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и имеющая относительно других антропонозов, продолжительный инкубационный период (до 14 суток). Эта совокупность свойств позволяла ей в прошлом охватывать практически все население города (страны), распространясь по принципу «из дома в дом». Люди, страдающие иммунодефицитами, погибали от тяжелых форм оспы (purpura variolosa fulminans и variola confluens malignus, смертность до 100%), эпидемические цепочки, по которым распространялся ВИЧ и возбудители ВИЧ-ассоциированных инфекций, обрывались. Среди иммунокомпетентных людей оспа протекала в легких и среднетяжелых формах. По мере формирования иммунной к оспе прослойки среди населения, она вытеснялась в детские возраста, и поддерживалась среди людей уже как детская болезнь с незначительной смертностью. Численность населения постепенно восстанавливалась.

У нас есть возможность проверить и это логическое построение. Если мы обратимся к истории эпидемий, то увидим любопытную закономерность — более полутора тысяч лет происходило чередование в определенной последовательности пандемий опасных болезней, называемых с древности «проказой», «оспой» и «чумой».

Первая пандемия чумы («Чума Юстиниана», 533―588) развивалась на фоне пандемии «проказы» и натуральной оспы. К ее началу «проказа» (к ней тогда относили весьма произвольно различную патологию кожи) не менее двух столетий представляла серьезную проблему для европейцев. Об этом, в частности, говорят принимаемые властями отдельных стран законы, регламентирующие порядок отделения прокаженных от здоровых людей³⁷. Начиная с первых десятилетий VI-го столетия можно констатировать фактическое существование оспы в Европе⁵¹. В начале VII столетия масштабные эпидемии чумы в Европе прекратились³⁷. В VIII-Х столетиях сообщения об оспенных эпидемиях в Европе исключительно редки⁵¹. Судя по тому, что среди историков Средних веков долгое время бытовало убеждение в том, что «проказа» проникла в Европу только во время крестовых походов (первый состоялся в 1096 г.), то можно утверждать, что с VIII по начало XI столетия и она переживала период упадка³⁷.

Второй пандемии чумы, названной «черной смертью» (1346-1351 гг.) предшествовали те же пандемические события, что и «Юстиниановой чуме». С XI столетия в Европе вновь активизируется «проказа». В конце XII столетия, по неизвестным причинам, после почти трехсотлетней «спячки», начала расти контагиозность и вирулентность возбудителя оспы, что нашло недвусмысленное отражение в летописях³⁷. Чума «черная смерть» за 5 лет охватила Европу опять же на фоне масштабных оспенных эпидемий. Любопытно то, что тогда же регистрировали клиническую форму течения натуральной оспы, которую также называли «черной». Видимо это были все те же purpura variolosa fulminans и variola confluens malignus. Исчезновение «проказы» началось в конце XV столетия, прежде всего, в Италии, несколько позже во Франции, потом в Голландии и Северной Германии³⁷. Как «генетический шрам», оставленный этими процессами, 20% нынешних европейцев гетерозиготны по мутантному аллелю гена CCR5.

В средине XIX столетия оспа, чума и проказа считались побежденными болезнями, но уже с 1870-х гг. они начали повсеместно возвращаться, что должно иметь какие-то серьезные основания. Об этих эпидемических коллизиях мы расскажем в другой своей работе. Пока нам важно обратить внимание читателей на то, что «глобальный многовековой цикл», схематически представленный на рис. 5, не просто результат логических упражнений автора этой статьи, а реальный процесс, требующий объяснения. По мере совершенствования средств борьбы с возбудителями инфекционных болезней, такой цикл становится все более растянутым, но последствия пандемий все более губительными. Видимо этот механизм с глубокой древности являлся естественным регулятором пандемий, вызываемых ВИЧ и другими микроорганизмами, использующими вторую стратегию паразитизма.

Заключение

ВИЧ/СПИД-пандемия — это эволюционный процесс, проявляющийся в форме инфекционного. Он не только не имеет ничего общего с теми эпидемическими болезнями, в борьбе с которыми был достигнут прогресс в течение ХХ столетия, но и им противоположен по любому, даже произвольно выбранному аспекту. Мы имеем дело с еще неизученными процессами взаимодействия древних паразитов и их хозяев, где отсчет времени идет геологическими эпохами, а наша иммунная система приняла сторону одного из них. Поэтому борьба с этой пандемией должна начаться с осознания нашего поражения. Прежде всего, надо признать, что ни один типовой подход, имеющийся в арсенале сегодняшней медицинской науки (вакцины, химиотерапевтические средства, изоляция, обсервация и др.), не даст в борьбе с пандемией ВИЧ/СПИДа сдерживающего эффекта. Ситуация настолько опасна, что из ее обсуждения надо убрать любую «политику» и «политкорректность». Нужны новые идеи и гипотезы, нужно думать и думать, как раньше говорили, «всем миром».

Список использованных источников

¹Стил Э., Линдли Р., Бланден Р. Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция. — М., 2002.

²Гладилин К.Л., Суворов А. Н. Проблема происхождения жизни: теоретическое о практическое значение // Прикладная биохимия и микробиология. — 1995.  — Т. 31, № 1. — С. 60–69.

³Пашутин С. Возможные механизмы перехода химической эволюции в биологическую // Универсум. — 2006. — № 1. — С. 18–25.

⁴Яблоков А.В., Юсуфов А.Г. Эволюционное учение. — М., 1998.

⁵Аст Г. Альтернативный геном // В мире науки. — 2005. — № 7. — С. 37–43.

⁶Marrie T.J., Raoult D., La Scola B. et al. Legionella-like and other amoebal pathogens as agents of community-acquired pneumonia // Emerging Infectious diseases. — 2001. — Vol. 7, № 6. —  P. 1026–1029.

⁷Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий. — М., 1999.

⁸Анисимов А.П. Факторы Yersinia pestis, обеспечивающие циркуляцию и сохранение возбудителя чумы в экосистемах природных сообществ. Сообщения 1 и 2 // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. — 2002. — № 3. С. 3–23; № 4. С. 3–11.

⁹Бухарин О.В., Литвин В.Ю. Патогенные бактерии в природных экосистемах. — Екатеринбург, 1997.

¹⁰Супотницкий М.В. Где скрывается чума? // Универсум. - 2005. - № 3. - С. 20 - 30.

¹¹La Scola B., Audic S., Robertet C. et al. A giant virus in amoebae // Science. — 2003. — Vol.299, № 5615. — P. 2033.

¹²Купер Э. Сравнительная иммунология. — М., 1980.

¹³Adenike A., Pruscker J., Benson R. et al. / Legionella-like pathogens – philogenetic status and possible role in respiratory disease // Emerging Infectious diseases. — 1996. — Vol. 3, № 2. — P. 225–230.

¹⁴Ruthel G., Ribot W.J., Hoover T.A. et al. Time-lapse confocal imaging of development of Bacillus anthracis in macrophage // J. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 189. — P. 1313–1316.

¹⁵Smith H. The revival of interest in mechanisms of bacterial pathogenicity // Biol. Rev. — 1995. — Vol. 70, N 2. — P. 277–316.

¹⁶Finlay B., Falkow S. Common themes in microbial  pathogenicity revisited // Microbiology and Molecular Biology Reviews. — 1997. — Vol. 61, № 2. — P. 136–169.

¹⁷Ellis J., Green M. Tularemia // Clin. Microbiol. Rev. — 2002. — Vol. 15, № 4. — P. 632–646.

¹⁸Ko J., Splitter G.A. Molecular host-pathogen interaction in Brucellosis: current understanding and future approaches to vaccine development for mice and humans // Clin. Microbiol. Rev. — 2003. — Vol. 16, № 1. — P. 65–78.

¹⁹Маренникова С.С., Щелкунов С.Н. Патогенные для человека ортопоксвирусы. — М., 1998.

²⁰Klein J., Nicolaidis N. The descent of the antibody-based immune system by gradual evolution // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2005. — Vol. 102, № 1. — P. 169–174.

²¹Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж с совт. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. // Пер. с англ. под ред. Г.П. Георгиева и Ю.С.Ченцова. — М., 1994.

²²Галактионов В.Г. Иммунология. — М., 1998.

²³Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. — М., 2004.

²⁴Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии. — М., 2001.

²⁵Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс: клинические и патофизиологические аспекты. — СПб., 1999.

²⁶Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии. — М., 2000, 2005.

²⁷Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавадовская М.В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. — М., 1996.

²⁸Лысенко А.Я. СПИД-ассоциируемые инфекции: патогенез, эпидемиология, рекомендации для практики // Тез. докл. Всесоюз. конф. «Профилактика и борьба со СПИДом в СССР». —  Л., 1990, С. 21–23.

²⁹Mazingue C., Cottrez-Detoeuf F., Louis J. In vitro and in vivo effects of interleukin-2 on the protozoan parasite Leishmania // Europ. J. Immunol. — 1989. — Vol. 19, №2. — P. 487–492.

³⁰Denis M. Envelope glycoprotein (gp120) from HIV-1 enhances Mycobacterium avium growth in human bronchoalveolar macrophages // Clin. and Exp. Immunol. — 1994. — Vol. 98, № 1. — P. 123–127.

³¹Калинина Н.М., Кетлинский С.А. Иммунология ВИЧ-инфекции // Иммунодефицитные состояния. — М., 2000. — С. 411–446.

³²Ивашнецов Г.А. Курс острых инфекционных болезней. — Л., 1925.

³³Жданов В.М. Эпидемиология. — М., 1961.

³⁴Жданов В.М., Львов Д.К. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. — М., 1984.

³⁵Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Жогова М.А. с соавт. Эпидемиология (тесты, задачи и упражнения). — М., 1997.

³⁶Бакулов И.А., Ведерников В.А., Семенихин А.Л. Эпизоотология с микробиологией. — М., 1997.

³⁷Гезер Г. История повальных болезней. — СПб., 1867.

³⁸Бразоль Л.Е. Дженнеризм и Пастеризм, критический очерк оснований оспопрививания. — Харьков, 1875.

³⁹Тарантул В.З. Геном человека. Энциклопедия, написанная четырьмя буквами. — М., 2003.

⁴⁰Супотницкий М.В. После СПИДа // Российский химический журнал. — 1996. — Т. XL, № 2. — С. 141–156.

⁴¹Ойфа А.И. Мозг и вирусы. — М., 1999.

⁴²Оппенгеймер С. Изгнание из Эдема. Хроника демографического взрыва. — М., 2004.

⁴³Supotnitskii M. V. After AIDS // Mendeleev Chemistry Journal. —1995. — Vol. 40, № 2. — P. 189–208.

⁴⁴Xuminer D., Rosenfeld G.B., Pitlik S.D. AIDS in pre-AIDS era // Rev. Infect. Dis. — 1987. — Vol.9. — P.1102–1109.

⁴⁵Андерсон Р.М., Мей Р.М. Моделирование пандемии СПИДа // В мире науки. — 1992. — № 7. — С. 6–10.

⁴⁶Шувалова Е.П. Тропические болезни. — М., 1973.

⁴⁷Бароян О.В. Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека. — М., 1967.

⁴⁸Eradication de la variole. Repport d' un Groupe scientifique de l'OMS. — Geneva, 1968. — P. 393.

⁴⁹Большая медицинская энциклопедия, М., 1932; статья «Натуральная оспа».

⁵⁰Duncan S.R., Scott S. Oscillatory dynamics of smallpox and the impact of vaccination // J. Theor. Biol. — 1996. — Vol.183. — P.447–454.

⁵¹Губерт В.О. Оспа и оспопрививание. — СПб., 1896.

⁵²Massung R., Esposito J.J., Knight J.C. // Virology. — 1995. — Vol. 211, № 2. — P. 350–356.

⁵³Бердсли Т. Потерянный рай? // В мире науки. — 1993. — № 1. — С. 78–79.

⁵⁴Werner G.T., Jentzsch U., Metzger E. et al. // Arch. Virol. — 1968. — Vol. 64, № 3. — P. 247–256.

⁵⁵Лопухин А.П. Библейская история Ветхого Завета. — М., 1887.

Вернуться в начало. Часть 1...

Вернуться в продолжение. Часть 2...

Супотницкий М.В. К вопросу о месте ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических  процессов // Эпидемия ВИЧ/СПИД в Украине. — 2006. — № 2. — С. 163 — 196.

Источник: http://supotnitskiy.webspecialist.ru/stat/stat49.htm