ГастроПортал Гастроэнтерологический портал России

Секреторная функция желудка у больных с тяжелым течением язвенной болени двенадцатиперстной кишки.

Врачам
11 ноября 2020

Проблема ульцерогенеза тесно связана с изучением состояния секреторной функции желудка. Важное значение при этом, многими авторами, придается оценке влияния на секреторные процессы в желудке нарушениям нейрогормональной регуляции и исследованию активности кислотно-пептического фактора на фоне снижения “защитного” барьера слизистой оболочки желудка [3,6].
Секреторная функция желудка у здоровых лиц во многом зависит от индивидуальных параметров активностей тех или иных регуляторных механизмов. Язвенные поражения двенадцатиперстной кишки протекают в условиях доминирования парасимпатического и снижения тонуса симпатического звеньев вегетативной нервной системы [8].
Повышение кислотообразующей функции и протеолитической активности при этом заболевании связано не только с непосредственным действием вагуса через ацетилхолин на париетальные клетки, но и путем воздействия его на инкрецию гастрина антрального отдела желудка и опосредованным воздействием на соматостатиновый механизм [3].
Кроме того, на факторы агрессии распространяется также и влияние Helicobacter pylori, которая нарушает систему реципрокных взаимоотношений, регулирующих секрецию гастрина [9]. Таким образом, снимается существующее в норме торможение в кислой среде секреции гастрина G-клетками.
Целью исследования явилось изучение особенностей секреторной функции желудка у больных с тяжелым течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК).
Материалы и методы
Состояние секреторной функции желудка изучалось у 90 больных, страдающих ЯБ ДПК с тяжелой, часто и непрерывно рецидивирующей, формой заболевания без стойких ремиссий и цикличности обострений. 15 % больных были практически рефрактерны к действию противоязвенных препаратов, у остальных – отсутствовала стойкая ремиссия после консервативного лечения.
Больные разделены на 2 группы. 1-я группа составила 33 больных с часто и непрерывно рецидивирующим течением ЯБ ДПК, но протекающим без осложнений, 2-я – из 57 больных тяжелое течение у которых сопровождалось осложнениями в анамнезе (кровотечение, перфорация, стенозирование).
Суммарный анализ больных по возрасту и полу показал, что 93% больных обеих групп – лица трудоспособного возраста. Длительность язвенного анамнеза в обеих группах от 1 до 46 лет.
Нервная регуляция оценивалась с помощью атропина сульфата в дозе 0.3 мг. За нормальные величины базальной продукции кислоты (БПК) принимали значение темпа секреции H+ ионов от 2 до 5 мэкв/час. У больных с гипохлоргидрией (БПК < 2 мэкв/час) изучалась максимальная продукция кислоты (МПК) посредством пентагастринового теста [7]. Пентагастрин вводился в дозе 6 мкг/кг.
Кислотообразование определяли электрометрическим методом и оценивали по величине рH и темпу секреции водородных ионов H+ в часовых порциях базального желудочного секрета до и после введения раздражителя. Кроме кислотообразующей функции, исследовалось протеолитическое звено посредством определения концентрации пепсина [5] и содержание желчных кислот в желудочном соке [4].
По величине общего содержания желчных кислот судили о дуоденогастральном рефлюксе (ДГР). По данным контрольной группы, состоящей из 23 человек среднее содержание желчных кислот в желудочном соке составляло 0.125?0.009 ммоль/л. Таким образом, концентрация желчных кислот в желудочном соке меньше 0.1 ммоль/л трактовалось нами, как отсутствие ДГР (ДГР-0), концентрация желчных кислот 0,1 – 0,2 ммоль/л – ДГР 1, концентрация ЖК больше 0.2 ммоль/л – ДГР2.
Механизмы защиты слизистой облочки желудка оценивались посредством определения концентрации гастромукопротеинов в желудочном соке [2].
Тест медикаментозной ваготомии Gillesрie-Kay (1936) в модификации А.И.Нечая и соавт. (1990г.) проводился больным с нормо- и гиперхлоргидрией. При трактовке результатов, атропинзависимостью считалось снижение кислотопродукции более 55% от уровня БПК после введения атропина в четырех последовательно взятых 15 минутных порциях, атропинрезистентностью – снижение кислотопродукции после введения атропина менее 55 % от уровня БПК.
Результаты и их обсуждение
Распределение больных по уровню БПК показало, что наиболее низкий уровень БПК в 1-й группе составлял - 0,001 мэкв/час, высокий - 32 мэкв/час, во 2-й группе - соответственно 0,0001 мэкв/час и 25 мэкв/час.
Прогрессирование тяжести заболевания у больных 2-й группы не сопровождалось достоверным увеличением кислотообразования по сравнению с группой не осложненного течения. В 1-й группе гиперхлоргидрия имела место у 57,6% больных, во 2-й – у 56,2%. В обеих группах больных (43,3%) превалировала умеренная гиперхлоргидрия (от 5 до 15 мэкв/час), тогда как значительное повышение кислотности (более 15 мэкв/час) отмечено лишь у 13,3% больных. В то же время, у 18,2 % больных 1-й группы и у 24,6% больных 2-й группы течение заболевания сопровождалось гипо- и ахлоргидрией, что указывает на неправомерность категорических оценок некоторых авторов о роли гиперсекреции соляной кислоты в механизмах развития ЯБ ДПК [10].
Повышение кислотности в обеих группах больных тесно связано с нарастанием уровня пептической активности (Р=0,01). При этом, вышеупомянутые факторы агрессии превалировали над повышением концентрации гастромукопротеинов в желудочном соке. Индекс агрессии, который представляет собой отношение пепсина к гастромукопротеинам во всех наблюдениях больше единицы.
Концентрация пепсина 46,6+/-10,6 мг/мл при темпе секреции H+ ионов меньше 2 мэкв/ч выросла до 140,7+/-18,8 мг/мл при темпе секреции H+ ионов больше 15 мэкв/ч. Содержание гастромукопротеинов при тех же показателях кислотопродукции достоверно (Р

Источник: https://gastroportal.ru/stati-dlya-spetsialistov/sekretornaya-funktsiya-zheludka-u-bolnyh-s-tyazhelym-techeniem-yazvennoy-boleni-dvenadtsatiperstnoy-kishki.html
© ГастроПортал