"Титул. Разделы: Введение. Показания к применению метода. Противопоказания. Материально-техническое обеспечение метода"

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ
РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


УГЛЕВОДНАЯ ИНТОЛЕРАНТНОСТЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ


Пособие для врачей
Утверждено на заседании Секции
по педиатрии Ученого Совета МЗ и СР РФ
Протокол N4 от 01 ноября 2004 г.
Председатель секции: д.м.н. Л.С. Балева


Данное пособие для врачей содержит сведения о роли нарушения толерантности к глюкозе и к другим углеводам (лактозе, сахарозе) в прогрессировании патологических изменений при врожденном и приобретенном синдроме нарушенного кишечного всасывания, при экзогенно-конституциональном ожирении и при отягощенной по сахарному диабету наследственности у детей и подростков. Представлены методы ранней диагностики и принципы патогенетической коррекции выявленной патологии.
Рекомендации предназначены для педиатров и эндокринологов.
Организация-разработчик:
Российский государственный медицинский университет (РГМУ).
Авторы:
проф. Ю.А.Князев, проф. С.В.Бельмер, д.м.н. Л.Л.Вахрушева,
к.б.н. Е.К.Кургашева, к.м.н. Т.В.Гасилина, проф. Ю.Г.Мухина, к.м.н. Т.И.Корнева,
д.б.н. Н.П.Микаэлян, к.м.н. Л.В.Демидова, проф. Е.Б.Кравец.

Под редакцией
зав. ПНИЛ патологии детского возраста,
засл. деятеля науки РФ, проф. Ю.А. Князева
и проф. С.В.Бельмера


ВВЕДЕНИЕ

Поддержание нормального глюкозного гомеостаза у людей зависит от трех основных процессов: секреции инсулина, стимуляции усвоения глюкозы периферическими тканями (мышцы) и внутренними органами (печень, желудочно-кишечный тракт), от синтеза глюкозы печенью. К изменению глюкозного гомеостаза ведет нарушение всасывания углевода в желудочно-кишечном тракте, а также дефекты на уровне бета-клеток панкреатических островков, печени и мышц.
Нарушения переваривания и всасывания углеводов клинически проявляются с первых месяцев жизни в виде синдрома нарушенного кишечного всасывания (синдром мальабсорбции).
Механизм инициирования сигнала для освобождения инсулина включает взаимодействие глюкозы со специфическим рецептором в бета-клетке. Индуктором секреции является альфа-аномер D-глюкозы. Уменьшение количества бета-клеток или снижение их чувствительности к глюкозе ведет к развитию сахарного диабета 1 типа (инсулин-зависимого).
В норме 75% тотального усвоения глюкозы происходит в мышцах. Чтобы осуществить свое действие на метаболизм глюкозы инсулин должен прежде всего связаться со специфическими рецепторами на клеточной поверхности. После этого образуется вторичный переносчик, который начинает цепь реакций, определяющих внутриклеточный метаболизм глюкозы. Нарушение состояния инсулиновых рецепторов ведет к сахарному диабету 2 типа (инсулин-независимому).
Во время постнатального периода в клетках появляется порог проницаемости к глюкозе разной степени. О средней концентрации глюкозы в эритроцитах в течение 2-3 месяцев можно судить по уровню гликированного гемоглобина. Основную его часть составляет стабильная фракция - кетоамин, который сохраняется до конца жизни эритроцита и отражает степень гипергликемии или ее длительность. Повышение уровня гликированного гемоглобина, гипергликемия натощак и глюкозурия свидетельствуют о заболевании сахарным диабетом. Конечно, спорадические случаи повышения гликемии и появления глюкозурии возможны при некоторых других состояниях, но требуют тщательного обследования в каждом случае для исключения диабета.
Неблагоприятное влияние на развитие детей оказывает также появление скрытых и явных гипогликемических состояний, которые в ряде случаев могут предшествовать манифестации сахарного диабета. В патогенезе данного синдрома может лежать повреждение бета-клеток антителами к ним с последующим неадекватным потребностям выбросом инсулина, а уже позднее прогрессирование процесса приведет к гибели клеток.
Следует отметить, что нарушения углеводной толерантности (как к глюкозе, так и к другим углеводам) имеют место и при соматических заболеваниях. Актуальная проблема педиатрии - заболевания, в клинической картине которых ведущим является нарушение кишечного всасывания. Развитие синдрома нарушенного кишечного всасывания может быть обусловлено заболеваниями инфекционного и неинфекционного происхождения, что определяет полиморфизм клинической картины. В тесном взаимодействии с органами желудочно-кишечного тракта находится поджелудочная железа, которая может легко вовлекаться в патологический процесс, одним из звеньев которого является нарушение толерантности к глюкозе.
Ранняя диагностика синдрома нарушения толерантности к глюкозе является важной задачей педиатрии и эндокринологии и значительно облегчает профилактику развития как стойкой гипергликемии, так и клинических гипогликемических состояний у детей и подростков с отягощенной наследственностью по сахарному диабету, с ожирением и с синдромом нарушенного кишечного всасывания.
 

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА

Дети и подростки:
1) с синдромом нарушенного кишечного всасывания,
2) больные экзогенно-конституциональным ожирением,
3) из диабетических семей, но не страдающие сахарным диабетом.
 

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА

Противопоказаний нет.


МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТОДА

Сандартное оборудование биохимической лаборатории. Наборы диагностические Био-Ла-Тест для клинико-диагностических лабораторий - Лахема Интернэйшил. 96/177 (Чешская Республика).

Лечебные препараты

Глюкоза (5-10% раствор для внутривенного введения) - per. N 74/500/5 по РЛС 97/98, Мосхимфармпрепараты, Россия.
Креон 10000 (капсулы) - рег.№ П-8-242 № 010234 (Германия), Линекс (капсулы)- рег.№ 18\94 -00032840 - (Словения)