Разделы: Синдром нарушенного кишечного всасывания. Общие принципы коррекции синдрома нарушенного кишечного всасывания

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ

Синдром нарушенного кишечного всасывания (синдром мальабсорбции) в детском возрасте выявляется при многих заболеваниях органов пищеварения, наиболее ярко проявляя себя при дисахаридазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе и экссудативной энтеропатии.
Нарушения переваривания и всасывания углеводов могут быть первичными (генетически-обусловленными) или вторичными, развившимися на фоне какого-либо повреждения желудочно-кишечного тракта (например, при кишечных инфекциях). Указанные нарушения могут быть связаны с дефектом транспортных систем, обеспечивающих всасывание того или иного углевода, и/или ферментов, расщепляющих ди-, олиго- или полисахариды на составляющие их мономеры. Так, при врожденной глюкозо-галактозной мальабсорбции нарушается функция всасывания глюкозы и галактозы, обусловленная дефектом соответствующей транспортной системы энтероцитов. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с наличием мутации гена, локализованного на 22 хромосоме. При врожденной лактазной недостаточности это нарушение генетически обусловлено. Нарушение всасывания фруктозы ассоциируется с дефицитом фермента фруктоза-1-фосфатальдолазы в кишечнике, почках, печени. Этим объясняется нарушения у этих больных со стороны печени, почек, обнаружение фруктозурии. Дефект связан с повреждением хромосомы 9. При лактазной недостаточности, чрезвычайно широко распространенном на земном шаре состоянии, нарушается расщепление молочного сахара лактозы на глюкозу и галактозу в результате сниженной функции фермента лактазы, локализующегося на поверхности энтероцитов в тонкой кишке. При дефиците тонкокишечного фермента сахаразы-изомальтазы нарушается расщепление сахарозы на глюкозу и фруктозу. Данный дефект, также как и все перечисленые выше, может быть как генетически обусловленным, так и вторичным.
Вторичные нарушения расщепления и всасывания углеводов развиваются на фоне первичного повреждения эпителия тонкой кишки. Из острых состояний наиболее частой причиной такого повреждения являются кишечные инфекции. Среди хронических заболеваний на первое место выходят целиакия и муковисцидоз. При целиакии, врожденной непереносимости злакового белка глютена, при употреблении содержащих глютен продуктов развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, в результате которой нарушается переваривание и всасывание всех нутриентов, в т.ч. углеводов. В связи с этим, в активную стадию целиакии у большинства детей наблюдается дисахаридазная (лактазная, сахаразная) недостаточность, несколько реже - нарушение всасывание моносахаридов.
При муковисцидозе, в первую очередь, страдает экзокринная функция поджелудочной железы, нередко сочетающаяся с нарушением состава желчи, что приводит к нарушениям процессов кишечного переваривания и, вторично, к нарушению состояния тонкой кишки.
Клиническими проявлениями нарушения всасывания углеводов, как правило, является разжиженный, пенистый стул с кислым запахом, метеоризм, боли в животе, реже, рвоты. Симптомы непереносимости углеводов связаны с поступлением невсосавшихся моно-, ди-, олиго- и полисахаридов в толстую кишку, где они подвергаются бактериальному расщеплению (брожение) в результате которого образуются летучие жирные кислоты, водород и углекислый газ. Данные процессы существенно влияют на состав кишечной микрофлоры, приводя к дисбиотическим расстройствам, которые в свою очередь усугубляют уже имеющиеся нарушения переваривания и всасывания.
С другой стороны, нарушение всасывания углеводов может приводить и к гипогликемическим состояниям, особенно часто наблюдающиеся при сочетанном нарушении всасывания углеводов и белков, в результате чего страдают процессы гликонеогенеза.
Наличие диарейного синдрома приводит к нарушениям различных видов обмена. При тяжелых формах болезни может быть нарушение белкового обмена с гипопротеинемией, что требует немедленной коррекции. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем у старших, встречается гипогликемия, связанная не только с нарушением всасывания глюкозы, но и с недостаточным гликогенолизом. Важную роль в патогенезе нарушений играет развитие гипокортицизма, наиболее выраженное при тяжелом течении заболевания.
Наконец, при тяжелой мальабсорбции углеводов страдает эндокринная функция поджелудочной железы. При муковисцидозе это может быть связано с основным патологическим процессом, а при целиакии и лактазной недостаточности обусловлено нарушением нейрогуморальной регуляции функции поджелудочной железы со стороны желудочно-кишечного тракта.
Нарушения эндокринной функции кишечника при целиакии обусловлены гиперрегенераторной атрофией, при которой в криптах увеличивается число ряда энтероэндокринных клеток. В частности, в активную стадию целиакии повышается число соматостатин-продуцирующих D-клеток в слизистой оболочке тонкой кишки, увеличивается местная продукция соматостатина, но снижается уровень гастрина. Одним из последствий этих процессов является нарушение функций поджелудочной железы, как экзо- так и эндокринной. Важно, что при этом прослеживается достоверная положительная связи между уровнем инсулина в крови и гликемией, свидетельствующая о тенденции к уменьшению у этих пациентов инсулиновой секреции.
Для диагностики нарушения всасывания углеводов применяются многочисленные тесты: определение углеводов в кале, гликемический тест с моно- или дисахаридами, дыхательный тест с дисахаридами, определение активности ферментов энтероцитов в биоптате.
Диагноз устанавливается на основании сопоставления клинических данных, результатов нагрузочных тестов, определения содержания углеводов в кале. Для подтверждения диагноза дисахаридазной недостаточности (непереносимости дисахаридов) проводятся нагрузочные пробы дисахаридами (лактозой или сахарозой) из расчета 2 г/кг массы тела не более 50 г. Уровень гликемии определяется до нагрузки (базальный уровень) и через 15,30 и 60 минут после нагрузки. Определение содержания углеводов в кале можно проводить модифицированным методом Бенедикта.
Гликемическая кривая после нагрузки моносахаридами (глюкозой) отражает всасывательную способность тонкой кишки. Дисахариды под влиянием дисахаридаз подвергаются гидролизу до моносахаридов, которые всасываются. Восходящая часть гликемической кривой характеризует всасывательную функцию тонкой кишки, а нисходящая – утилизацию и депонирование поступивших углеводов. В норме после приема дисахарида уровень гликемии повышается, примерно, на 20% или 1,1 ммоль/л. Этот уровень может быть зафиксирован в любой из трех посленагрузочных точек кривой. Уплощенные гликемические кривые в ответ на все нагрузки свидетельствуют о нарушении как пристеночного пищеварения, так и всасывания в тонкой кишке.
Повышенное содержание сахара в кале отмечено у 62% детей с нарушением кишечного всасывания.
При дисахаридазной недостаточности и целиакии в сочетании с непереносимостью дисахаридов отмечается некоторое повышение экскреции сахаров с мочой.
Нарушение толерантности к углеводам при синдроме нарушенного кишечного всасывания может быть первичным, связанным с изначально имеющимися нарушениями функции инсулярного аппарата, и вторичными, развивающимися в результате нарушения паракринных влияний на поджелудочную железу со стороны кишечника. Вторичные нарушения эндокринной функции поджелудочной железы при целиакии наблюдаются примерно в 7-10%, а при лактазной недостаточности - 3-5%. Тем не менее, не следует недооценивать возможность сочетания сахарного диабета и заболеваний кишечника. Наконец, сахарный диабет 1 типа в настоящее время относится к т.н. ассоциированных с целиакией заболеваний (предполагаются общие патогенетические механизмы, до конца, однако, не установленные).
Наличие нарушенной толерантности к глюкозе может существенно исказить результаты нагрузочных тестов с лактозой или сахарозой.
На основании обследования 218 детей и подростков с синдромом нарушенного кишечного всасывания нами было установлено, что при отсутствии нарушения толерантности к глюкозе наблюдается достоверная положительная корреляция между результатами стандартного глюкозотолерантного теста и теста с лактозой или сахарозой (г=+0,82 р<0.05). При нарушении толерантности к глюкозе тесты с лактозой или сахарозой показывают завышенные значения уровня глюкозы в крови, что может маскировать нерезко выраженную дисахаридазную недостаточность.
Таким образом, оценку толерантности к глюкозе следует включать в план обследования больных с синдромом нарушенного кишечного всасывания.



Общие принципы коррекции синдрома нарушенного кишечного всасывания

Коррекция процессов кишечного всасывания в большой степени зависит от характера основного патологического процесса. Тем не менее, можно выделить и некоторые общие черты.
При непереносимости дисахаридов необходимо исключение или ограничение продуктов их содержащих. При лактазной недостаточности желательно исключить молоко из пищевого рациона. У грудных детей используют низколактозные или безлактозные смеси.
Детям с лактазной недостаточностью, находящимся на естественном вскармливании, назначают препараты лактазы.
При сахаразно-изомальтазной недостаточности детям грудного возраста требуется пролонгированное естественное вскармливание с отсроченным введением прикорма. В более старшем возрасте назначается диета с исключением продуктов, содержащих сахарозу, декстрин, крахмал, картофель, изделия из муки, пищевой сахар, сладости и др. Рекомендуются фрукты и овощи с низким содержанием сахарозы (яблоки, морковь, тыква, кабачки, виноград, красная смородина, кизил, лимон и др.)
При целиакии исключаются все продукты, содержащие глютен.
С целью коррекции микробиоценоза кишечника назначаются препараты, содержащие пребиотики и пробиотики.
Заместительная терапия ферментативной недостаточности, обуславливающей синдром мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы проводится микросферическими капсулированными препаратами панкреатических ферментов с рН-чувствительной оболочкой (Креон). Капсулы растворяются в желудке, а микросферы, сохраняющие резистентность к действию кислого желудочного сока, высвобождаются и перемешиваются с желудочным химусом. Микросферы равномерно перемешиваются с желудочным содержимым и синхронно с ним поступают в кишечник. В двенадцатиперстной кишке при значении рН около 5,5 рН-чувствительная оболочка микросфер растворяется и высокоактивные ферменты оказывают свое действие. Начинают лечение с 1 или 2 капсул, принимаемых во время еды. Доза препарата подбирается индивидуально.
При муковисцидозе заместительная терапия является одним из главных направлений в лечении больного, а при многих других заболеваниях необходима для коррекции вторичных нарушений.
Гипогликемия корригируется внутривенным введением 5-10% раствора глюкозы.
По показаниям проводят коррекцию всех выявляемых эндокринно-обменных нарушений (В.А.Таболин и соавт., 1998 г).