Инфаркт (лат infarctus, от infarcire набивать, наполнять)

Инфаркт (лат infarctus, от infarcire набивать, наполнять) — участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причинами развития И. являются длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения.

Большое влияние на возникновение И. оказывает недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов, степени нарушения кровообращения и уровня обтурации артерии тромбом или эмболом. Поэтому И. обычно развивается при заболеваниях, характеризующихся тяжелыми изменениями артерий и общими расстройствами кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, пороки сердца, затяжной септический эндокардит).

Возникают белый (ишемический) И., красный (геморрагический) И. и белый И. с геморрагическим ободком. Инфаркт любого типа может быть либо конической, либо неправильной формы. Коническую форму имеет обычно И., развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную — с рассыпным типом.

Белый И. возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезенке, реже в почках. Сформированный белый И. определяется макроскопически примерно через 1 сут. Микроскопически в зоне И. обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом.

При красном И. зона некроза пропитана кровью темно-красного цвета. Этот тип И. отмечается чаще в легких, головном мозге, кишечнике. Развитию красного И. способствуют венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведет к излиянию крови в некротизированный участок.

При значительной степени выраженности венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический И. Особой формой геморрагического И. является венозный И., причиной которого служит окклюзия вен в результате тромбоза или других патологических процессов. Двойное кровоснабжение (например, легких, печени) способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань. Особенностью перифокальной реакции при геморрагическом И. является присутствие большого количества сидерофагов и глыбок гемосидерина.

Белый И. с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма.

При этом сосуды краевой зоны паралитически расширены, в них отмечаются резкое полнокровие и стаз, излияние крови в некротизированную ткань. Таким образом, этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого инфаркта: центр его образован И. белого типа, периферия — И. красного типа. Такой И. часто встречается в сердце и почках.

Наибольшее клиническое значение имеют И. сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника. И. сердца наиболее распространен. Его обычно называют инфарктом миокарда, т.к. в клинико-анатомических проявлениях ведущую роль играет поражение сердечной мышцы. И. миокарда возникает при непроходимости венечной артерии сердца в условиях недостаточной функции коллатералей, а также при несоответствии повышенной функциональной нагрузки уровню кровоснабжения органа.

В большинстве случаев он связан с атеросклеротическим поражением венечных артерий, являясь одной из форм ишемической болезни сердца. Локализация И. миокарда обычно соответствует бассейну обструкислотивно измененной венечной артерии. И. может располагаться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). На эндокарде в области И. нередко образуются тромботические наложения, а на эпикарде — фибринозные, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

Особо выделяют мелкоочаговую форму И. миокарда, имеющую чаще субэндокардиальную локализацию. Сформированный участок И. миокарда на разрезе желто-серого цвета, глинистого вида, окружен темно-красной полосой. Очаги некроза миокарда подвергаются размягчению — миомаляции, ведущей в ряде случаев к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость перикарда (тампонаде сердца).

Инфаркт головного мозга — очаг некроза нервной ткани, развившийся в результате стойкого прекращения притока крови к этому участку. По внешнему виду и способу образования И. головного мозга различают ишемический (белый) и геморрагический (красный); некоторые авторы выделяют смешанную форму И. головного мозга, при которой сочетаются элементы как геморрагического, так и ишемического инфаркта.

В легких в подавляющем большинстве случаев формируется геморрагический И. Он отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре, на разрезе темно-красного цвета с синюшным оттенком. На плевре в области И. нередко отмечаются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, в ветви легочной артерии часто обнаруживается тромб или эмбол. Вокруг И. нередко развивается воспалительный процесс — периинфарктная пневмония. Течение И. легкого может осложниться абсцессом легкого, эмпиемой плевры, пневмотораксом, гангреной легкого.

В почках встречается, как правило, белый И. с геморрагическим ободком конической формы (основанием обращен к капсуле, вершиной — к лоханке). Множественные И. почек наблюдаются в 2 раза чаще, чем единичные, а двусторонние — в 3 раза чаще, чем односторонние. Развитие И. почек связано обычно с тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца.

Своеобразной разновидностью И. почек являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Редкой формой И. почек служит венозный инфаркт, который развивается при закупорке просвета почечной вены.

В селезенке встречаются белые клиновидные И., нередко с реактивным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, брюшиной, петлями кишечника. Чаще возникает на фоне затяжного септического эндокардита, ревматизма, лейкоза и гипертонической болезни.

В кишечнике И. чаще вызван нарушением кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии, поэтому располагается преимущественно в тонкой кишке. И. кишечника обычно относят к геморрагическому типу. Он имеет вид темно-красного участка, захватывающего отдельный сегмент кишечной стенки. В зоне И. стенка кишки утолщена, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, слизистая оболочка набухшая, синюшная. Микроскопически отмечаются резкое полнокровие венозных сосудов, стаз крови в капиллярах, кровоизлияния, отек всех слоев стенки.

Уже через 30 мин после нарушения кровообращения наблюдается инфильтрация стромы слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и другими клетками. Через 50 мин наступает поверхностное изъязвление слизистой оболочки, которая через 60—90 мин полностью некротизируется. В далеко зашедших стадиях И. трансформируется в гангрену, нередко с перфорацией кишки и развитием перитонита. Редким осложнением может быть кишечное кровотечение. Самопроизвольного заживления И. кишки путем рубцевания не происходит.

Исходами других И. могут быть его аутолиз с последующей регенерацией, организация с образованием рубца. На месте И., развившегося по типу колликвационного некроза (например, в головном мозге), образуется киста. Неблагоприятный исход И. — его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Такие И. называют септическими.