Хронический гастрит

Хронический гастрит может развиться первично (экзогенный гастрит) или возникает вторично на фоне какой-либо патологии (эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной Г. является нерегулярное и неполноценное по составу питание, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острой, горячей пищей, алкоголем. Определенное значение для развития заболевания имеют курение (так называемый гастрит курильщика), поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), повторная пищевая аллергия, профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание паров концентрированных растворов кислот и щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.). Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды.     Хронический Г. может быть исходом острого Г.; причиной его могут стать заболевания других органов пищеварения (перенесенная дизентерия, острый и хронический гепатит, хронический холецистит, хронический аппендицит, хронический панкреатит, хронический колит), глистные инвазии, заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, хроническая сердечная недостаточность), органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз), сифилис и др. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. являются длительные расстройства функции желудка, плохое состояние жевательного аппарата, нарушения в питании, несоблюдение диеты после перенесенных острых заболеваний органов пищеварения, частое нервно-эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение, неблагоприятная наследственность (наличие в семье больных хроническим Г., язвенной болезнью, раком желудка).     Патогенез. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными препаратами, никотином и др., в результате чего происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина и повышение секреторной и моторной активности желудка, а при эндогенном Г. — ее повреждение токсическими веществами. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. характерно раннее угнетение кислотообразующей, а затем и пепсинообразующей функции желудка. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров (спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок).     Патологическая анатомия. Структурные изменения (очаговые или диффузные) при хроническом Г. развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки желудка (поверхностный Г.) и характеризуются гиперемией, отеком, часто геморрагическими и эрозивными изменениями (эрозивный Г.). В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования (глубокий гастрит без атрофии). Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем (примерно через 3—5 лет) отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. — поверхностно-гипертрофический, поверхностно-атрофический, гипертрофически-атрофический.     Клиническая картина и особенности течения хронического Г. определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и хронический Г. с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г., гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм хронического Г.     Хронический Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1—11/2 ч после еды или натощак (при антральном Г. нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны.     Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительиость кожи в области VIII—Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч, стимулированная — 35 мэкв/ч. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.     Хронический Г. с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.).     Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. часто выявляется железодефицитная анемия, а при тотальной атрофии слизистой оболочки желудка — В12-дефицитная анемия. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. наблюдается гистаминрезистентная ахлоргидрия, угнетение пепсинообразования. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.     Течение хронического Г., как правило, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. приобретает атипичный характер: боль теряет периодичность (возникает сразу после еды или не зависит от приема пищи), становится тупой или ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом или горечью, снижаются кислотообразующая и двигательная функции желудка, нередко на первый план выступает симптомокомплекс кишечной диспепсии (метеоризм, неустойчивый стул и др.).     В юношеском возрасте хронический Г., чаще являющийся следствием нарушения питания, нервно-эмоционального перенапряжения, неблагоприятной наследственности, протекает преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка и типичной клинической картиной. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. преобладает симптоматика, свойственная хроническому диффузному атрофическому Г. с секреторной недостаточностью; характерны дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс, развивающийся вследствие инволютивного снижения тонуса пилорического и кардиального сфинктеров (см. Рефлюкс, в гастроэнтерологии).     К осложнениям хронического Г. относят дискинезию желчевыводящих путей и кишечника по спастическому типу, желудочные кровотечения из эрозий, которые могут быть спровоцированы лекарственными средствами — кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой, резерпином, индометацином и др. Длительное течение эрозивного Г. может привести к распространению процесса на более глубокие слои стенки желудка вплоть до серозной оболочки и развитию перигастрита. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г. с выраженной секреторной недостаточностью часто осложняется хроническими холециститом, панкреатитом, энтероколитом.     К особым формам хронического Г. относят ригидный антральный, гигантский гипертрофический и полипозный Г. Ригидный антральный Г. отличается развитием воспалительных гипертрофических и рубцовых изменений в антральном отделе желудка, в результате чего желудок превращается в узкий канал с ригидными стенками; может напоминать фиброзный рак желудка (скирр). В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.     Гигантский гипертрофический Г. (болезнь Менетрие) характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным (чаще антральный Г.) и диффузным. По клиническому течению напоминает Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка. При полипозном Г. в желудке появляются множественные полипы на широком основании. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.     Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы геморрагический Г., обусловленный врожденным дефицитом альфа -1-антитрипсина. Он проявляется частыми желудочными кровотечениями, повышением активности пепсинов в желудочном соке и содержания пепсиногена, трипсина, кининов в крови. К особым формам относятся эозинофильный Г. аллергической природы, характеризующийся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки желудка, протекающий с повышенной температурой тела, тахикардией, артериальной гипотензией, эозинофилией, нередко приводящий к сужению антрального отдела желудка; аутоиммунный Г., протекающий по типу Г. с секреторной недостаточностью, сопровождающийся атрофией слизистой оболочки, появлением в крови антител к обкладочным клеткам и другими иммунными нарушениями; элиминационный Г. (у больных с хронической почечной недостаточностью), протекающий с упорной тошнотой и рвотой, кровоизлияниями и нередко изъязвлениями слизистой оболочки желудка; грибковый Г. с образованием эрозий, язв, гранулем и инфильтратов на слизистой оболочке желудка; сифилитический Г.; гастрит у больных раком желудка, язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.     Диагноз. Важное значение имеет распознавание Г. на стадии поверхностных изменений слизистой оболочки желудка, т.к. только они могут подвергаться обратному развитию. В целях раннего выявления заболевания при профилактических осмотрах и при диспансеризации особого внимания требуют длительно страдающие функциональным расстройством желудка, перенесшие такие заболевания, как дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая токсикоинфекция, те пациенты, чья профессиональная деятельность связана с частыми командировками, работой в ночную смену.     При подозрении на хронический Г. следует собрать подробный анамнез (условия питания, перенесенные заболевания, состояние нервной системы, наследственность, периодичность возникновения, связь с приемом пищи и продолжительность диспептических расстройств и болей). При физикальном обследовании определяют состояние жевательного аппарата и особенности языка, локализацию боли в животе, степень ее выраженности, нижнюю границу желудка, патологию других органов пищеварительной системы. Проводят исследование крови, мочи, кала на яйца глистов, простейшие и скрытую кровь, определяют желудочнуюсекрецию методом фракционного зондирования, рН-метрии или ацидотеста .     Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом, особенно атрофическом. Г. по своей информативности уступает лишь гистологическому исследованию биоптата слизистой оболочки желудка. Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол — мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. У здоровых людей, а также при поверхностном Г. ареолы имеют правильную овальную форму, резко очерчены; размеры их варьируют от 1 до 3 мм — мелкосетчатый тип тонкого рельефа. При атрофическом Г. ареолы имеют неправильную округлую или полигональную форму, размеры 3—5 мм и выше; борозды между ними расширены, иногда не дифференцируются — нодулярный и грубо-нодулярный типы тонкого рельефа (рис., б). Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков — нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий. Изменения при ригидном антральном Г., а также при перигастрите приходится дифференцировать с фиброзным раком. В отличие от фиброзного рака при ригидном антральном Г. и перигастрите складки слизистой оболочки сохраняются, они утолщены и принимают нередко косое и поперечное направление: контуры пораженного отдела зубчаты, перистальтика ослаблена или отсутствует.     Наиболее информативным методом диагностики хронического Г., особенно на ранних стадиях заболевания, а также при скрытом течении процесса, является гастроскопия с последующим гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии.     В отдельных, наиболее сложных, случаях для диагностики хронического Г. применяют радионуклидные методы исследования. Для тяжелых форм атрофического Г. характерно снижение накопления пертехнетата технеция в слизистой оболочке желудка и замедление экскреции этого препарата. Дополнительным методом диагностики может служить электрогастрография, с помощью которой выявляют повышение тонуса и моторики при хроническом Г. с повышенной секреторной функцией желудка или снижение этих показателей при секреторной недостаточности.     Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка, реже с хроническим холециститом, панкреатитом, трансверзитом. При желудочных кровотечениях следует исключить полипоз желудка, геморрагические диатезы, синдром Маллори — Вейсса и Рандю — Ослера, гомофилию, а также разрывы вен пищевода, ущемление желудка при диафрагмальной грыже.     Лечение больных хроническим Г. проводится амбулаторно. При неэффективности амбулаторного лечения, а также при подозрении на язвенную болезнь, рак желудка показана госпитализация, при подозрении на желудочное кровотечение больных срочно госпитализируют в хирургическое отделение. Лечение комплексное, направлено на устранение причины возникновения и обострения болезни, нормализацию основных функций желудка, стимуляцию регенераторных процессов и улучшение трофики слизистой оболочки желудка, сопутствующие заболевания. Больным рекомендуется исключить курение и алкоголь, необходимо соблюдать режим труда и отдыха.     Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка: питание дробное, не реже 5 раз в сутки, пища не должна быть слишком холодной или горячей, из рациона исключают продукты, обладающие выраженным сокогонным или раздражающим действием. По мере стихания обострения, на 2—3 мес. назначают питание с учетом секреторных нарушений и соответствующих заболеваний органов пищеварения.