Эзофагит (oesophagitis)

Эзофагит (oesophagitis; анатомическое oesophagus пищевод + -itis) — воспаление пищевода. Выделяют острый и хронический эзофагит. Острый Э. возникает в результате поражения слизистой оболочки пищевода микроорганизмами или их токсинами, изначально находящимися в стенке органа или занесенными из других очагов при инфекционных заболеваниях (например, при скарлатине, дифтерии, тифах, вирусной и грибковой инфекции), а также при непосредственном воздействии на слизистую оболочку пищевода химических (едкие кислоты и щелочи), термических (чрезмерно горячая пища) и механических (инородные тела пищевода) факторов.

Морфологически выделяют катаральную, отечную, эрозивную, геморрагическую, псевдомембранозную, эксфолиативную, некротическую и флегмонозную формы острого Э. Наиболее распространены катаральная и отечная формы, характеризующиеся гиперемией и отечностью слизистой оболочки. Эрозивный Э. чаще развивается при острых инфекционных болезнях и действии на стенку пищевода раздражающих веществ, геморрагический Э. — при некоторых инфекционных и особенно вирусных болезнях (например, при сыпном эпидемическом тифе, гриппе), сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода.

Псевдомембранозный Э. (фибринозный экссудат не спаян с подлежащими тканями) и эксфолиативный Э. (фибринозный экссудат прочно связан с подлежащими тканями) наблюдаются при дифтерии, скарлатине. Некротический Э. встречается при тяжелом течении инфекционных болезней (корь, скарлатина, брюшной тиф и др.), а также при кандидозе, агранулоцитозе, сопровождается образованием глубоких язв. Флегмонозный Э. — результат внедрения в стенку пищевода инфицированного инородного тела; процесс может распространиться вдоль пищевода и в сторону средостения. Хронические Э. также неоднородны по этиологии и патогенезу.

Так, алиментарные Э. возникают вследствие злоупотребления чрезмерно горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками (алкогольный Э.). Профессиональные Э. являются результатом воздействия профвредностей (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др.). Застойные Э. обусловлены раздражением слизистой оболочки пищевода остатками скопившейся в нем пищи, что наблюдается при крупных дивертикулах, стенозах пищевода различного генеза, ахалазии кардии. Аллергические Э. развиваются на фоне измененной реактивности организма, особенно часто у детей (при пищевой аллергии, бронхиальной астме).

Дисметаболические Э. могут быть связаны с полигиповитаминозом, сидеропенией (синдром Пламмера — Винсона), тканевой гипоксией, наблюдающейся при сердечной недостаточности и нарушении функции внешнего дыхания, с портальной гипертензией, обширными ожогами кожи и др. К особым формам хронического Э. относят идиопатический ульцерозный Э., имеющий морфологическое сходство с неспецифическим язвенным колитом, и неспецифический регионарный стенозирующий Э (гранулематоз пищевода).

Выделяют также пептический Э., или рефлюкс-эзофагит, возникающий вследствие патологического контакт, слизистой оболочки пищевода с желудочных или дуоденальным содержимым (см. Рефлюкс). При хроническом Э. слизистая оболочка пищевода покрыта слизью, отечна, гиперемирована, рыхлая. Морфологические проявления хронического Э. в значительной мере обусловлены его причиной (например, при нарушении венозного оттока в результате портальной гипертензии или сердечной недостаточности отмечается расширение вен пищевода. Нередко определяются эрозии и геморрагические высыпания.

При гистологическом исследовании выявляются клеточная инфильтрация, набухание и атрофия пищеводных желез с образованием микроабсцессов и кист. Множественные железистые кисты пищевода, сообщающиеся с его просветом, носят название интрамурального псевдодивертикулеза, или аденоза. Длительное течение процесса вызывает дисплазию и атрофию слизистой оболочки с формированием гетеротопных участков желудочного типа, выделяющих соляную кислоту, что часто приводит к образованию пептических язв пищевода (синдром Барретта). Основные клинические проявления Э.: дисфагия, ощущение дискомфорта, жжение и боли за грудиной, возникающие или усиливающиеся при глотании.

Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс проявляется изжогой, отрыжкой кислым или горечью. Эрозивный и геморрагический Э. могут сопровождаться кровавой рвотой, выделением крови с калом. Общее состояние определяется основным заболеванием, распространенностью процесса (очаговый или диффузный), его морфологической формой. В наибольшей степени оно страдает при флегмонозном Э. Острый Э. может осложниться массивным кровотечением, абсцессом, перфорацией пищевода, развитием гнойного медиастинита. Исходом острого псевдомембранозного и некротического, а также хронического Э. может быть стриктура пищевода. Очаговые дисплазии слизистой оболочки пищевода нередко малигнизируются.

При постановке диагноза Э. наряду с установлением факта воспаления слизистой оболочки пищевода необходима идентификация его по этиологическому признаку (застойный, дисметаболический, пептический и др.). Выявление признаков воспаления основывается главным образом на результатах инструментального исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживают неровность контуров пищевода, отечность складок слизистой оболочки, скопления слизи. При эзофагоскопии, показания которой определяются в каждом конкретном случае с учетом тяжести общего состояния, особенностей течения Э. и др., можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки, экссудат (серозный, гнойный, реже геморрагический), эрозии, гнойнички, мелкоточечные кровоизлияния и др. (см. иллюстрации к ст. Эзофагоскопия). Диагноз уточняют по результатам гистологического исследования биоптата слизистой оболочки пищевода, полученного посредством прицельной биопсии.

Эзофагоманометрия фиксирует различные по характеру нарушения моторики пищевода (диффузный или сегментарный эзофагоспазм), сопутствующие Э. Идентификация Э. по этиологическому признаку осуществляется с учетом анамнеза и данных лабораторно-инструментальных исследований. Выявляют предпосылки для возникновения гастроэзофагеального рефлюкса (наличие аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, гипотония нижнего пищеводного сфинктера), а также признаки самого гастроэзофагеального рефлюкса, определяют его частоту и продолжительность (заброс рентгеноконтрастной массы из желудка в пищевод, мониторная рН-метрия пищевода).

При распознавании рефлюкс-эзофагита наряду с данными рентгенологического и эндоскопического исследований учитывают результаты теста кислой перфузии пищевода по Бернштейну: появление чувства жжения и болей за грудиной через 15—20 мин после вливания в пищевод через тонкий зонд со скоростью 100—120 капель в минуту 0,1 N раствора соляной кислоты. Большое значение в выявлении рефлюкс-эзофагита имеет оценка так называемого эзофагеального клиренса, характеризующего способность пищевода к самоочищению, т.е. поддержание на определенном уровне внутрипищеводного рН. Определение эзофагеального клиренса проводят по следующей методике.

Сначала устанавливают исходную величину рН, которая в норме составляет 6,0 (исследование производится при горизонтальном положении больного), затем пищевод орошают 15 мл 0,1 N раствора соляной кислоты и подсчитывают число глотательных движений («пустых» глотков), необходимых для восстановления исходного значения рН. Нормальная величина эзофагеального клиренса не превышает 5 глотков (глотательные движения производят с интервалом в 1/2 мин), при рефлюкс-эзофагите число «пустых» глотков увеличивается. Лечение Э. комплексное и проводится с учетом его этиологии.

Прежде всего необходимо по возможности устранить действие причинного фактора. В остром периоде рекомендуется дробное питание, химически и термически щадящая пища, в дальнейшем (до исчезновения симптомов) — диета № 1. Лицам с гастроэзофагеальным рефлюксом запрещаются продукты, провоцирующие гипотонию кардии (шоколад, цитрусовые, томаты, чай, кофе), а также курение; не рекомендуется послеобеденный сон. При аллергическом Э. назначают гипосенсибилизирующую терапию.

Местное действие оказывают вяжущие и обволакивающие средства (дерматол, нитрат серебра, колларгол, танин, белая глина, де-нол), антациды короткого (викалин, викаир) и пролонгированного (альмагель, фосфалугель, гастал) действия. Уменьшению частоты и длительности гастроэзофагеального рефлюкса способствует назначение метоклопрамида (церукал, реглан), диметпрамида (холинолитики не показаны!) и бетанехола, а при недостаточной их эффективности — Н2-гистаминоблокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин).

Устранение «щелочного» рефлюкса при рефлюкс-эзофагите достигается за счет комбинации алюминийсодержащих антацидов, холестирамина, метоклопрамида и одного из препаратов корня солодки — карбеноксолона, биогастрона, ликвиритона, флакарбина. При лечении деструктивных форм Э. (эрозивного, некротического) требуется присоединение репарантов (метилурацил, пентоксил, оротат калия, солкосерил, аллантон). Для закрепления эффекта назначают физиотерапевтические процедуры (электрофорез новокаина и сернокислой магнезии на воротниковую зону, гальванический воротник по Щербаку).

При флегмонозном Э. питание парентеральное, внутривенно и внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, проводят дезинтоксикационную терапию, по показаниям — эзофаготомия и дренирование околопищеводной клетчатки. Прогноз при отсутствии серьезных осложнений (перфорация пищевода, медиастинит, профузное кровотечение) благоприятный. Профилактика заключается в своевременном устранении причин Э. Профилактика обострений при хроническом Э. осуществляется в процессе диспансерного наблюдения.

Особенности эзофагита у детей. Причины возникновения и клинические проявления острого Э. в детском возрасте аналогичны таковым у взрослых. В то же время риск развития острого Э. у детей выше: он чаще встречается при некоторых инфекционных болезнях (скарлатина, сепсис), воздействии на слизистую оболочку пищевода слабых растворов кислот и щелочей.

Причиной хронического Э. является действие на слизистую оболочку пищевода различных агрессивных факторов (например, термических, химических) на фоне ослабления защитных механизмов (нарушение запирательной функции сфинктера в месте перехода пищевода в желудок, снижение резистентности слизистой оболочки к повреждающему действию желудочного сока и др.). Развитию Э. у новорожденных и детей раннего возраста нередко способствует незрелость нервно-мышечного аппарата, в т.ч. слабость нижнего сфинктера, у детей школьного возраста, особенно в пубертатном периоде — несостоятельность замыкательного механизма пищеводно-желудочного перехода, обусловленная асинхронным ростом пищевода в длину и ростом туловища, нарушениями нейроэндокринной регуляции.

Первичный (изолированный) Э. встречается редко (0,3%). Наиболее характерно вторичное поражение слизистой оболочки, выявляющееся у детей с различными заболеваниями органов пищеварения, чаще с ахалазией кардии, язвенной болезнью, гастродуоденитом, холецистохолангитом, реже — с гастритом, дуоденитом, заболеваниями других отделов кишечника. В отличие от взрослых у детей поражается, как правило, нижняя треть пищевода (так называемый терминальный Э.). В основном (в 80—90% случаев) встречаются поверхностные формы, реже — эрозивный и язвенный Э.

Наиболее часто дети жалуются на приступообразные боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, возникающие во время приема пищи (особенно горячей или острой) или после еды. Боли усиливаются в горизонтальном положении, ночью, при наклоне туловища, физической нагрузке. При приеме пищи происходит быстрое насыщение, возникает чувство тяжести в желудке. Детей младшего возраста чаще беспокоит тошнота и рвота, старшего — отрыжка и изжога. По утрам на подушке обнаруживают мокрое желтоватое или бесцветное пятно (симптом «мокрой подушки»), что обусловлено регургитацией: пальпаторно отмечается болезненность под мечевидным отростком. У новорожденных и детей раннего возраста об эзофагите могут свидетельствовать упорные срыгивания.

При длительном течении, особенно эрозивно-язвенном процессе, и несвоевременном лечении возможны осложнения в виде кровотечений, образования рубцов и стенозирования пищевода, а также анемии и аспирационной пневмонии. При диагностике используют те же методы, что и у взрослых. Лечение включает диету № 16, затем № 1. Пища должна быть жидкой или полужидкой, температуры 35—37°. После приема пищи дети в течение 20—30 мин должны находиться в вертикальном положении.

Последний прием пищи не позже чем за 2 ч до сна. Спать следует с приподнятым головным концом под углом не менее 30°. Из лекарственных средств наиболее часто применяют антацидные обволакивающие средства, предпочтительнее изготовленные на гелевой основе (альмагель, фосфалугель, гастал), из висмутсодержащих эффективен де-нол. Детям показан также гастрофарм, который следует держать во рту до растворения. Назначение метоклопрамида в связи с побочным психогенным эффектом должно регламентироваться строгими показаниями (например, слабость сфинктера в области перехода пищевода в желудок).

Назначают витамины, физиотерапевтические процедуры: аппликации парафина и озокерита, низкочастотные импульсные токи, ЛФК, а также санаторно-курортное лечение в Друскининкае, на Кавказских Минеральных Водах, в Трускавце. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный. Дети с Э. находятся на диспансерном наблюдении, Противорецидивное лечение, которое осуществляется 2 раза в год (осенью и весной) включает режим, диетотерапию, назначение витаминов, антацидных средств. Запрещается (особенно при гастроэзофагеальном рефлюксе) чрезмерная физическая нагрузка, физические упражнения, связанные с наклоном туловища и др., способствующие повышению внутрибрюшинного давления.