Жировые молекулы путешествуют по сосудам в «клетках» из белка

Учёные определили структуру «хорошего холестерина» — липопротеинов высокой плотности. Молекулы жира замкнуты в белковых клетках, которые препятствуют их налипанию на стенки кровеносных сосудов.

Одна из самых известных и распространённых причин сердечно-сосудистых заболеваний — повышенное содержание холестерина в крови. Но, оказывается, не всякий холестерин в крови вреден для здоровья. Существуют белки-переносчики, или аполипопротеины, которые связываются с холестерином и образуют липопротеиновые комплексы. В таком виде кровь разносит холестерин по тканям и органам. При этом различают «хорошие» и «плохие» частицы липопротеинов.

«Плохие» частицы содержат мало белка по сравнению с количеством холестерина; именно они ответственны за отложения жира на внутренних стенках кровеносных сосудах, которые ведут к атеросклерозу, инфарктам и т. п. Это липопротеины низкой плотности. «Хорошие» частицы, напротив, отличаются высоким содержанием белка относительно холестерина; это липопротеины высокой плотности. Медики давно мечтают найти механизм, который стимулировал бы превращение липопротеинов низкой плотности в их «товарищей» с высокой плотностью, — это позволило бы предотвратить развитие огромного количества сердечно-сосудистых недугов.

Известно, что основным компонентом «хороших» липопротеинов является белок аполипопротеин А1. Он замечателен своими противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Но как именно этот белок формирует структуру липопротеиновой частицы и как он взаимодействует с другими белками, долго оставалось загадкой.

Структура «хороших» липопротеиновых частиц была раскрыта в лаборатории Шона Дэвидсона из Университета Цинциннати (США). Соответствующая работа опубликована сегодня в журнале Nature Structural & Molecular Biology. Исследователи особо подчёркивают, что эти частицы были взяты из человеческой крови, а не синтезированы искусственно.

Человеческие липопротеины высокой плотности оказались похожи на миниатюрные клетки из белка, в которые были заключены частицы жира. Все частицы похожи друг на друга, но при этом стенки таких «камер предварительного заключения» могут менять размеры и форму. Так они реагируют на трансформации в жировом составе крови и загоняют молекулы жира в липопротеидные частицы. Поверхность частиц почти полностью оккупирована аполипопротеином А1, который и отвечает за изменения в структуре липочастиц и взаимодействие их с другими белками, в том числе с рецепторами стенок сосудов.

Полученные данные помогут выяснить, как «хорошие» липочастицы работают с другими белками крови и как именно аполипопротеин А1 защищает наше сердце от инфарктов и прочих неприятностей.

Подготовлено по материалам PhysOrg.

Текст: Кирилл Стасевич

Источник: http://science.compulenta.ru