Гастропортал
Гастроэнтерологический портал России
Специалистам Гастроэнтерологический портал России Пациентам
    e-mail: rpatron@mail.ru
Разделы сайта
Научные учреждения, школы
Центральный НИИ гастроэнтерологии, г.Москва
Академическая школа-семинар им. А. М. Уголева "Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения", г.Москва
Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского МЗ и СР РФ, г.Москва
Комитет медицинских иммунобиологических препаратов МЗ и СР РФ, г.Москва
НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи, г.Москва
Институт фитотерапии, г.Москва
Проблемная научно-исследовательская лаборатория СГМА "Ультразвуковые исследования и малоинвазивные технологии", г.Смоленск
Детская гастроэнтерология
Кафедра детских болезней N2 c курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ
Гастроэнтерология Санкт-Петербурга и Северо-Запада России
Министерство
здравоохранения и социального развития
Методические рекомендации и пособия для врачей
Классификатор болезней
Фитотерапия в гастроэнтерологии
Энциклопедия лекарственных трав
Лекарственные средства в гастроэнтерологии
Фармакологический справочник
Инструментальные диагностика и лечение
Диагностика гастроэнтерологических заболеваний. Фотогалерея
Справочник гастроэнтеролога
Форум
Статьи для специалистов
Science articles of world periodical [eng]
Сотрудничество с гастропорталом
Стимбифид на гастропортале

Стимбифид плюс - официальный сайт

Актуальные вопросы классификации заболеваний билиарного тракта в детском возрасте.

Главная »» Детская гастроэнтерология »» Кафедра детских болезней N2 с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ »» 3. Конгрессы детских гастроэнтерологов России »» 3. Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России - 2005г.

версия для печати версия для печати

Актуальные вопросы классификации заболеваний билиарного тракта в детском возрасте. А.М.Запруднов. Российский государственный медицинский университет, Москва.

 
Заболевания билиарного тракта (БТ), под которым согласно Римского консенсуса (1999) подразумевают желчный пузырь, внутри- и внепеченочные желчные протоки, в последние годы привлекают большое внимание педиатров. В значительной мере это связано с улучшением диагностики различных по этиологии и патогенезу болезней БТ, ранее встречающихся у детей крайне редко (например, желчнокаменная болезнь), с другой стороны – необходимостью разработки и внедрения в практику рациональных методов лечебно-профилактических мероприятий у больных детей. Благодаря усилиям педиатров, детских хирургов, эндоскопистов, специалистов по ультрасонографии, компьютерной томографии, морфологов получены принципиально новые данные о характере, течении, исходах многих болезней БТ в детском возрасте, определены подходы к консервативным и хирургическим методам лечения. В то же время существует немало нерешенных и недостаточно изученных вопросов болезней как желчного пузыря, так и желчных протоков. До настоящего времени, в частности, отсутствует единая классификация, хотя педиатры в повседневной практике общаются с детьми, имеющими функциональные, обменные, воспалительные и другие поражения билиарного тракта.

Уместно подчеркнуть, что классификации тех или иных заболеваний органов пищеварения, как впрочем других органов и систем, часто являются предметом дискуссий и нередко пересматриваются с учетом научных достижений и потребностей практического здравоохранения. Примером может быть классификация хронических заболеваний печени, которая за последние 50 лет коренным образом пересматривалась трижды. Последняя классификация, принятая в Лос-Анжелосе в 1994 г, учитывает этиологию, патогенез, особенности клинических проявлений хронических заболеваний печени, что имеет исключительное значение при выборе лечебной тактики. Тем не менее, акад. А.С. Логинов (9), справедливо указывал на возможность ревизии в будущем и этой современной классификации по мере дальнейших научных исследований.

Что касается заболеваний БТ, то в научно-практическом отношении целесообразно рассмотрение классификации исходя из характера особенностей поражения желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров желчевыводящей системы.

Аномалии развития билиарного тракта до широкого внедрения в клиническую практику ультрасонографии, распознавались рентгенологами или хирургами при проведении оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Немаловажно подчеркнуть, что отсутствие четких определений аномалий развития, которые подчас отождествляются с пороками развития, создает трудности как диагностического, так и лечебного характера. По мнению Л.Д. Линденбратен и К.В. Таточенко (8) следует различать: 
   ^ вариант, когда имеется полное сохранение всех функциональных возможностей организма;
   ^ аномалию, при которой индивидуальные особенности в строении органа при определенных условиях могут быть основой для вторичного патологического процесса;
   ^ порок (уродство).

Классическим примером порока являются атрезии внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков. Если при внепеченочной атрезии желчных ходов в случае ранней диагностики и своевременно выполненной успешной реконструктивной операции прогноз у ребенка может быть благоприятным, то при внутрипеченочной атрезии желчных протоков единственным шансом на спасение больного является ортотопическая трансплантация печени.

Выделяют аномалии развития желчного пузыря и аномалии развития желчных протоков. Они могут быть изолированными, но нередко сочетаются, например, S- образный желчный пузырь и гипоплазия печеночного протока. Клиническая интерпретация аномалий выявленных с помощью методов медицинской интраскопии (ультрасонография, компьютерная томография – КТ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография – ЭРХПГ), неоднозначна. Перегибы и перетяжки желчного пузыря, в популяции встречающиеся у каждого четвертого- шестого ребенка, помимо констатации не требуют каких либо лечебных мероприятий. Двойной желчный пузырь, напротив, заслуживает внимания. Один из пузырей может быть гипопластичным , что способствует застою в нем желчи с последующим развитием воспаления, а также образованием конкрементов. Описано немало случаев заворота или перекрута такого пузыря, стенка которого из-за нарушения кровообращения некротизируется. Возникают перфорация стенки пузыря и перитонит.

Некоторые аномалии развития БТ имеют очерченную клиническую картину и рассматриваются как сугубо нозологические формы. К ним относятся врожденное кистозное расширение общего желчного протока (син.:холедоха киста, врожденный дивертикул холедоха, megalocholedochus), кистозное расширение внутрипеченочных желчных протоков или синдром Кароли. Небезынтересно, что аномалии БТ могут сочетаться с панкреатодуоденальными аномалиями, что обусловливает развитие холецистита, панкреатита, хронической дуоденальной непроходимости (13).

Учет аномалий развития в классификации представляется логичным, так как они могут усугублять течение заболеваний органов пищеварения либо способствовать возникновению других патологических состояний. Установлено, что у большинства детей (90%) с гастродуоденитом, сочетающегося с аномалиями развития БТ определяются различные эхографические изменения поджелудочной железы, увеличение печени, повышение в крови экскреторных энзимов (щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза), являющихся биохимическими маркерами холестаза (1). Заслуживает внимания факт преобладания щелочного рефлюксанта у детей с гастродуоденитом и аномалиями развития желчного пузыря (4). Не исключается, что при аномалиях развития БТ происходит нарушение пассажа желчи с депонированием в желчном пузыре. В случае одномоментного поступления желчи в большом количестве в двенадцатиперстную кишку, часть ее забрасывается в желудок, далее в пищевод. Подобный заброс желчи особенно часто происходит при повышении давления в области сфинктеров Капанджи, Окснера, связки Трейца, одновременно при недостаточности пилорического и кардиального сфинктеров.

На наш взгляд разнообразные аномалии БТ являются своего рода стигмами дисэмбриогенеза пищеварительной системы , наподобие внешних стигм , нередко (20-25%) выявляемых у детей.

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта, ранее обозначавшиеся как дискинезии желчевыводящих путей не только не утратили своего значения, но в связи с совершенствованием диагностических методов стали рассматриваться в качестве звеньев патогенеза многих заболеваний органов пищеварения как у детей, так и у взрослых. Эти расстройства представляют собой клинический симптомокомплекс, обусловленный моторно-тонической дисфункцией желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров. Сам термин, определение, а также классификация дисфункциональных расстройства БТ приняты в 1999 г на международной конференции в Риме. Дисфункции билиарного тракта различают по :
   I Этиологии - первичные и вторичные
   II Локализации – дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди
   III Функциональному состоянию – гиперфункция и гипофункция

Важно подчеркнуть, что констатация первичных дисфункций является обоснованной при исключении других заболеваний органов пищеварения. Причины дисфункций различны, но чаще они возникают на фоне общего аллергоза, эндокринных нарушений, могут быть следствием невроза и т.п. В анамнезе у детей с первичными дисфункциями БТ отмечаются перинатальная энцефалопатия, повышение внутричерепного давления. У больных имеются нейровегетативные изменения и психоэмоциональные нарушения. Именно таким детям свойственны гипертонические формы дисфункций как желчного пузыря, но так же и сфинктера Одди.

Вторичные дисфункции БТ, наблюдающиеся у детей с различными заболеваниями и возникающие по типу висцеро-висцеральных рефлексов, расцениваются как сопутствующие. Они нередко являются следствием перенесенных ребенком инфекционных заболеваний: вирусного гепатита, кишечных инфекций, гельминтозов, паразитозов. Причиной дисфункций могут быть оперативные вмешательства на органах брюшной полости, особенно желчевыводящих путей или гастродуоденальной зоны пищеварительного тракта. Для вторичных дисфункций характерны гипотонические формы расстройств билиарного тракта.

Если дисфункции желчного пузыря хорошо известны педиатрам, то диагностика нарушений деятельности сфинктера Одди (СФО) стала возможной в последние годы, когда в клинической практике стала применяться динамическая гепатобилисцинтиграфия (ДБСГ) с использованием радиофармпрепаратов с Те99m. Гиперфункция СФО проявляется сильными схваткообразными болями в правом подреберье, напоминающими желчную колику с иррадиацией в спину, под правую лопатку. Боли провоцируются психоэмоциональными и физическими перегрузками, нередко пищевыми погрешностями. Установление этиологии гиперфункции СФО не всегда возможно, но у детей, хотя значительно реже, чем у взрослых, гипертонус сфинктера может быть обусловлен воспалительным процессом либо самого большого дуоденального сосочка, либо соседних органов.

Значительно чаще определяется гипофункция или недостаточность СФО, причем не только у детей с заболеваниями БТ, но также желудка, кишечника, поджелудочной железы (40%). Немаловажным является то, что при недостаточности СФО вследствие дуоденобилиарного рефлюкса создаются условия для развития панкреатита, холестаза, так называемого «ферментативного» холецистита. Дети жалуются на тупые, реже приступообразные боли в правом подреберье, тошноту, отрыжку, рвоту. Боли могут быть ранними, возникающими спустя 10-20-30 мин после еды, или поздними, то есть появляющимися через 1,5-2 ч.

Особый интерес к дисфункции СФО обусловлен тем, что нарушение деятельности его связано с возросшей хирургической активностью на желчевыводящих путях, в частности выполнением лапароскопической холецистэктомии. Допускается роль дисфункций СФО в развитии постхолецистэктомического синдрома.

Воспалительные заболевания билиарного тракта, наряду с дискинезиями желчевыводящих путей являвшихся 30 лет тому назад основными среди болезней органов пищеварения в детском возрасте, в настоящее время воспринимаются неоднозначно. Если распознавание острого холецистита и холангита, имеющих характерную клиническую картину и подтверждающихся результатами лабораторных и инструментальных исследований в целом не трудна, то диагностика хронического холецистита сложна, а хронического холангита- проблематична.

Острый холецистит, как правило, проявляется картиной «острого живота», что требует немедленной госпитализации в стационар. У детей помимо острейших и приступообразных болей, одновременно отмечаются тошнота, многократная с примесью желчи рвота, повышение температуры тела до 38,5?-39,5?С и более. Определяются симптомы раздражения брюшины , в частности симптом Щеткина –Блюмберга. В крови лейкоцитоз (12х109/л – 20х109/л), нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ. При лабораторном исследовании выявляют повышение энзимов, являющихся биохимическими маркерами холестаза ( щелочная фосфатаза –ЩФ, ? – глютамилтранспептидаза – ?- ГТП, лейцинаминопептидаза- ЛАП и др. ), белков «острой фазы» воспаления (СРБ, преальбумин, гаптоглобин и др. ), билирубина. С помощью ультрасонографии и компьютерной томографии определяют утолщение стенок желчного пузыря, а также желчных протоков, расширение их. Речь, таким образом, может идти о холецистохолангите, поскольку воспалительный процесс, не ограничиваясь желчным пузырем, может распространяться и на желчные протоки, включая большой дуоденальный сосочек (оддит). Как следствие длительно протекающего воспалительного процесса в области сифона, то есть холо-пузырной воронки, функциональная деятельность желчного пузыря (депонирование желчи с последующим ее выделением) нарушается. Подобное состояние обозначается как отключенный или нефункционирующий желчный пузырь.

Основной морфологической формой острого холецистита является катаральная, которая у некоторых детей может трансформироваться в флегмонозную и гангренозную, тем самым обусловливая необходимость хирургического лечения.
Острый холангит, представляющий собой тяжело протекающее заболевание, при несвоевременной диагностике или нерациональном лечении может заканчиваться летальным исходом. Характерна триада Шарко: боль, лихорадка, желтуха. Высокий риск развития печеночной и почечной недостаточности, септического шока и комы. Диагностические приемы те же, что и при остром холецистите.

Хронический холецистит перестал фигурировать среди заболеваний органов пищеварения, хотя до внедрения в педиатрическую практику эндоскопических методов исследования был основным диагнозом у детей, предъявлявших жалобы на боли в животе и диспепсические расстройства. У взрослых, напротив, хронический или бескаменный холецистит сохранил свое место в структуре болезней печени и желчных путей. Изменение структуры заболеваний с преобладанием гастрита, дуоденита отнюдь не случайно. Верификация поражений желудка и двенадцатиперстной кишки стала возможной благодаря эзофагогастродуоденоскопии с прицельной биопсией слизистой оболочки (СО) и последующим морфологическим исследованием биоптатов. Существенное значение имело определение Helicobacter pylori, так выраженная обсемененность СО желудка свидетельствовала в пользу его поражения. Одновременно пересматривались клинико-инструментальные критерии диагностики хронического холецистита. Дуоденальное зондирование, являвшееся диагностическим эталоном, по своей информативности уступило место методам медицинской интраскопии, в первую очередь ультрасонографии. В связи с анатомо-топографическими взаимоотношениями желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, общностью крово-и лимфообращения, возможно сочетанное поражение этих органов пищеварения. К тому же клинические проявления заболеваний гастро-дуодено-пакреато-билиарной зоны пищеварительного тракта настолько однотипны, что не позволяют на ранних этапах патологического процесса осуществлять топическую диагностику.

Тем не менее, считаться с вероятностью развития хронического холецистита в детском возрасте необходимо. Это убедительно подтверждают результаты морфологического исследования оперативно удаленных желчных пузырей, когда у детей с холелитазом определялся вялотекущий хронический воспалительный процесс с исходом в дистрофию и склероз (2, 11, 12, 14). Чрезвычайно важным является обнаружение уплотненных и утолщенных стенок желчного пузыря. Именно это факт подтверждает эхографические признаки как уплотнение и утолщение стенки желчного пузыря в качестве диагностических критериев хронического холецистита. У детей дошкольного возраста заболевание часто протекает под маской дисфункциональных расстройств БТ, у школьников – гастродуоденита.

Хронический холангит в диагностическом отношении представляет еще большую клиническую проблему, чем холецистит, Заболевание может быть в результате паразитарной инвазии, попадания инородных тел (после операций), проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Поражение желчевыводящих протоков наблюдается при синдроме Кароли, кисте общего желчного протока, сдавлении опухолью либо увеличенными мезентериальными лимфоузлами. Осложнением болезни Крона является первичный склерозирующий холангит.

Клинические проявления неспецифичны. Возможны признаки интоксикации, субфебрилитет, изменения крови. С диагностическими целями осуществляют клинико-лабораторные и инструментальные исследования. Диагностическим подспорьем может быть наличие у больного клинико-лабораторного синдрома, обозначаемого как холестаз. Синдром характеризуется кожным зудом, желтушностью кожных покровов и повышением в крови экскреторных энзимов (ЩФ, ЛАП, ?- ГТП, 5- нуклеотидазы, ? – глюкоронидазы), конъюгированного билирубина,

К обменно-воспалительным заболеваниям билиарного тракта относятся желчнокаменная болезнь (ЖКБ) и холестероз желчного пузыря.

Несмотря на многолетние исследования общепризнанной классификации ЖКБ не существует. Предложенная в свое время Х.Х Мансуровым (10) стадия нарушений физико-химических свойств желчи в результате секреции печенью литогенной желчи, не получила клинического применения из-за необходимости проведения биохимических (с определением в порциях дуоденального содержимого холестерина, желчных кислот, фосфолипидов) и микроскопических (с обнаружением кристаллов холестерина и билирубина) исследований. Однако отсутствие возможности выполнения подобных исследований в клинических учреждениях здравоохранения не позволило использовать их в качестве скрининговых на амбулаторном этапе, применение этих методик лишь в стационарных условиях не решало вопросов профилактики желчнокаменной болезни (5).

В этой связи внимание привлекло обнаружение с помощью ультрасонографии осадка в желчном пузыре, обозначаемого в англоязычной литературе как сладж (sludge- муть), в франкоязычной как liquide echogene intravesiculaire (внутрипузырная эхогенная жидкость). Наличие билиарного сладжа может быть бессимптомным, но у некоторых детей отмечаются боли в животе и диспепсические расстройства. Связано это с тем, что проходя по протоковой системе сладж раздражает богатую болевыми рецепторами слизистую оболочку желчных путей, особенно сфинктерного аппарата (6). Динамические наблюдения за детьми, имеющими билиарный сладж, свидетельствуют о возможности формирования конкрементов у каждого пятого ребенка (15).

Как последующая стадия ЖКБ рассматривается формирование желчных камней. У детей , как и взрослых последние могут обнаруживаться случайно, в частности при эхографическом исследовании органов брюшной полости. Такого рода камненосительство клинически не проявляется, например, при большом по размеру конкременте находящемся в безболевой зоне или в дне желчного пузыря, либо имеющиеся симптомы интерпретируются неправильною.

Наконец, третья стадия характеризуется выраженной клинической картиной, включая желчную колику и развитие механической желтухи.

Холестероз желчного пузыря практически неизвестный педиатрам, представляет собой заболевание, при котором эфиры холестерина и другие липиды откладываются в эндотелиальных клетках слизистой оболочки пузыря. Пропитанная желчью она имеет красноватый цвет с мелкими желтыми вкраплениями и напоминает поверхность спелой клубники или земляники. В случае значительного накопления липидов в слизистой оболочке в полость пузыря выступают образования , напоминающие полипы. Такое предположение возникает, когда эти образования при ультрасонографии трактуются как полипы. Однако при гистологическом исследовании структура полипа не определяется. Этиология и патогенез холестероза не установлены. Существует предположение, что откладывание в слизистой оболочке пузыря холестерина обусловлено избыточным его содержанием в желчи. Кроме того, допускается нарушение активности макрофагов подслизистого слоя с одновременным повышением синтеза липидов в слизистой оболочке желчного пузыря (16).

Интерес к холестерозу желчного пузыря, по нашему мнению, в дальнейшем будет возрастать по следующим причинам:

Во-первых, при выполнении хирургических вмешательств характерные изменения слизистой оболочки пузыря у взрослых определяются в 5-45%

Во-вторых, холестероз может быть у детей, что подтверждается результатами специальных морфологических исследований (2).

В-третьих, рассматривая холестероз с позиций заболевания, обусловленного нарушениями обмена веществ, следует предполагать его более частое обнаружение у детей, особенно с учетом увеличения в последние годы нарушений липидного обмена среди детского населения.

В-четвертых, холестероз может протекать по типу синдрома «правого подреберья», когда у ребенка длительное время наблюдаются неуточненного происхождения боли в верхней половине живота, дискомфорт, метеоризм.

Паразитарные поражения билиарного тракта у детей всегда вероятны в эндемичных зонах, но также могут быть в регионах, где частота распространения гельминтозов и простейших не столь высока. Наиболее часто заболевания БТ отмечаются при аскаридозе, (класс нематод), описторхозе, фасциолезе, клонорхозе (класс трематод). Хорошо известны поражения БТ при лямблиозе. Патогенез паразитарных поражений БТ окончательно не изучен. Значение придается механическому фактору, так как заползание аскарид в желчные и панкреатические протоки обусловливает развитие механической желтухи, а также острого панкреатита и клинической картины «острого живота». В острой стадии описторхоза, клонорхоза и фасциолеза гельминты попадают в общий желчный проток, далее во внутрипеченочные протоки, повреждая ткани их в процессе миграции. Сдавление желчных протоков возможно альвеококкозными узлами и эхонококковыми пузырями (3).

Опухоли билиарного тракта являются крайне редкими в детском возрасте, по сравнению со взрослыми, у которых в возрасте 60-70 лет они составляют около 5% всех злокачественных новообразований (7). Тем не менее, возможность опухолей БТ должна учитываться и у детей, так как установлена связь холангиокарциномы, наиболее часто локализующейся в общем желчном протоке и области бифуркации общего желчного протока (70%) с такими заболеваниями как язвенный колит, дефицит ?1–антитрипсина, синдром Кароли, атрезия желчных ходов, клонорхоз, описторхоз.
В желчном пузыре могут быть полипы, аденоматозные образования. Так, полиповидные разрастания эпителия желчного пузыря выявлены у 6% детей с холелитиазом (2). Такие морфологические изменения как аденоматоз стенки желчного пузыря установлены у детей с ЖКБ: с камненосительством у 18%, с клиническими проявлениями – в 25%, с желчной коликой – в 40% (11). Последствия этих и других морфологических изменений желчного пузыря у детей неясны. Такие дети должны, на наш взгляд, составлять особую группу риска, в частности по развитию новообразований.

Рассмотренные заболевания (поражения ) БТ могут быть представлены как вариант рабочей классификации (табл.1), с целью упорядочения номенклатуры болезней желчного пузыря и желчных протоков, в диагностике которых на современном этапе приоритет имеют методы медицинской интраскопии: ультрасонография, КТ, ГБСГ, ЭРХПГ, магнитно-ядерный резонанс. Наряду с этим, внедрение в клиническую практику функциональных, иммунологических, генетических и иных методов исследования, безусловно, будут способствовать как дальнейшему улучшению диагностики заболеваний БТ, так и совершенствованию лечения и профилактики их.

Таблица 1. Болезни билиарного тракта

Аномалии развития
^ желчного пузыря
^ желчных протоков
^ сочетанные

Дисфункциональные расстройства
^ желчного пузыря (ЖП) гипотония ^ сфинктера Одди гипертония

Воспалительные
^ холецистит
  ~ с сохраненной функцией ЖП
  ~ отключенный ЖП
^ холангит
^ холецистохолангит
^ оддит

Обменно-воспалительные
^ желчнокаменная болезнь
  ~ билиарный сладж
  ~ камненосительство
  ~ клиническая форма
^ холестероз ЖП

Паразитарные

Опухолевые

Литература

1. Бадмаев А.И. Клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта // Автор. дис. канд. мед. наук. М.- 2004.- 24с.
2. Жаров А.Р. Патологическая анатомия и патогенез желчнокаменной болезни у детей с абактериальной желчью // Автор. дис. канд. мед. наук. М.- 2000.- 23с.
3. Запруднов А.М., Сальникова С.И., Мазанкова Л.Н. Гельминтозы у детей: Практ. рук. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.- 128 с.
4. Иванова И.И. Клинико-функциональная характеристика и микробиоценоз верхних отделов пищеварительного тракта у детей с хроническим гастродуоденитом и гастроэзофагеальным рефлюксом // Автор. дис. канд. мед. наук. М.- 2004.- 26с.
5. Ильченко А.А. К вопросу о классификации желчнокаменной болезни // Эксперим. и клин гастроэнтерология. 2004.- №1.- С.8-12
6. Ильченко А.А. Билиарный сладж как начальная стадия желчнокаменной болезни // Consilium medicum/ 2004.- №6.- С.412-414
7. Лейшнер У Практическое руководство по заболеваниям желчных путей .- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 264 с.
8. Линденбратен Л.Д., Таточенко К.В. Рентгенодиагностика нарушений развития желчевыводящей системы и ее артерий // Клин. медицина. – 1984. - №5.- С.120-129
9. Логинов А.С. Классификация хронических гепатитов // Рос. гастр. журнал. 1995.- №2.- С 3-7
10. Мансуров Х.Х. Узловые вопросы холестеринового холелитиаза. Успехи гапатологии. Вып. X. Рига, 1982.- С.366-376
11. Пономарева С.Ю. Обоснование выбора хирургического метода лечения желчнокаменной болезни // Автор. дис. канд. мед. наук. М.- 2003.- 25с.
12. Рыжов Е.А. Обоснование тактики эндохирургического лечения детей с хроническим калькулезным холециститом // Автор. дис. канд. мед. наук. М.- 2004.- 25 с.
13. Соколов Ю.Ю. Диагностика и лечение дуоденопанкреатобилиарных аномалий у детей // Автор. дис. докт. мед. наук. М.- 2002.- 41с.
14. Харитонова Л.А. Желчнокаменная болезнь у детей (особенности патогенеза, клиники, диагностики, лечения) // Автор. дис. докт. мед. наук. М.- 1998.- 52с.
15. Царькова О.Н. Течение и исходы желчнокаменной болезни у детей // Автор. дис. канд. мед. наук. М.- 2004.- 23с.
16. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. рук Пер с англ. // М.: ГЭОТАР Медицина, 1999.- 864 с.

наверх
Поиск
Наша рассылка на Subscribe.ru
  Гастроэнтерологический
портал России

Анонсы
Инновационный сборник научных статей "Кишечная микрофлора: взгляд изнутри", выпуск №1, 2012г. раскрывает тайну функционирования микробно-тканевого комплекса - микробиоценоза кишечника.

Ведущими учеными-гастроэнтерологами Учебно-научного Медицинского Центра Управления делами Президента РФ рекомендован Стимбифид с целью стимуляции роста облигатной флоры (в частности Бифидобактерий) у практически здоровых лиц, а также для профилактики и восстановления нарушений микробиоценоза, связанного с проведением антибактериальной терапии

Ученые установили, что новейшая Российская разработка на основе фруктоолигосахаридов – Стимбифид увеличивает содержание полезных бифидобактерий в кишечнике до 10 миллиардов (!) в 1г, что превышает аналогичные показатели при использовании традиционного бифидумбактерина в 10 раз!

Стимбифид
При копировании материалов с сайта гиперссылка обязательна:
Источник: www.gastroportal.ru